Vetenskapsproteinsättningar är en orsak till typ 2-diabetes

Hur påverkar proteinet i bukspottkörteln typ 2-diabetes??
Forskare fann nu att proteinavlagringar i bukspottkörteln kunde leda till en bättre förståelse av typ 2-diabetes. Proteinet kallas amyloidpolypeptid (IAPP) avlagringar i bukspottkörteln hos personer med typ 2-diabetes. Det är fortfarande oklart huruvida dessa insättningar orsakar sjukdomen eller huruvida de inträffar först efter sjukdomen.

McGovern Medical Schools doktorer vid University of Texas Health Science Center har nu tagit ett viktigt steg i att förstå typ 2-diabetes. Vissa proteinkällor verkar vara närvarande i nästan alla patienter med typ 2-diabetes. I djurstudier på möss observerades att när möss fick amyloidpolypeptid utvecklade djuren därefter symptom på typ 2-diabetes. Läkarna publicerade resultaten av sin studie i tidskriften "Journal of Experimental Medicine".

Många människor runt om i världen lider av typ 2-diabetes. Forskare har nu upptäckt att vissa proteinavlagringar kan vara involverade i utvecklingen av sjukdomen. (Bild: dmitrimaruta / fotolia.com)

Möss med amyloidpolypeptid utvecklade symtom på typ 2-diabetes
Forskarna injicerade proteinamyloidpolypeptiden i möss. Så de ville bättre förstå proteinets roll i typ 2-diabetes. Möss med proteinet utvecklade symtom på typ 2-diabetes, såsom döden av insulinproducerande celler i bukspottkörteln och höga blodsockernivåer. Studielaget injicerade också proteinet i bukspottskörtelvävnaden hos friska humana givare.

Inlåningen leder till typ 2-diabetes?
Nästan alla patienter med typ 2-diabetes har dessa proteiner. Experterna vet inte ännu om sjukdomen leder till inlåningen eller vice versa. Jag tror att amyloidpolypeptid är verkligen viktigt för utvecklingen av typ 2-diabetes, så vi genomförde djurstudierna, förklarar författare professor Claudio Soto.

Hur utvecklas typ 2-diabetes??
Typ 2-diabetes börjar med insulinresistens. Insulin hjälper kroppen att föra socker från mat till kroppens celler. Så sockret kan användas som energi. När människor är insulinresistenta kan kroppen inte använda sockret från kosten effektivt, förklarar forskarna. För att kompensera för detta, ger betacellerna i bukspottkörteln mer insulin. Vid något tillfälle kan bukspottkörteln inte längre producera tillräckligt med insulin, beta-celler dör och diabetes utvecklas av typ 2.

Således kan amyloidpolypeptiden vara involverad i typ 2-diabetes
Hur kan amyloidpolypeptid vara involverad i typ 2-diabetes? När insulinproduktionen ökar, gör det också amyloidpolypeptiden. Det överskjutande proteinet ackumuleras sedan i bukspottkörteln, spekulerar professor Soto.

Proteinkviktning kan orsaka stora avsättningar och skador på betaceller
Ett litet antal s k protein felveckning kunde då tjäna som ett slags frö som främjar bildandet av ytterligare protein felveckning. Slutligen leder stora insättningar sedan till skador på betacellerna, förklarar läkare. Denna process uppträder också i en liknande form i Creutzfeldt-Jakobs sjukdom. Dessutom liknar dessa proteinavsättningar de insättningar som finns i Alzheimers sjukdom och Parkinsons sjukdom, förklarar forskarna.

Kan proteinfrön överföras till andra människor?
Det kan till och med vara möjligt att så kallade proteinfrön överförs från en person till en annan, spekulerar professor Soto. Överföringen är inte jämförbar med en förkylning eller influensa. Mer sannolikt kommer överföringen att ske genom en organtransplantation eller blodtransfusion, tillägger experten.

Resultat kan leda till tidigare diagnos av typ 2-diabetes
Om studien valideras av andra studier kan informationen användas för att förhindra typ 2-diabetes, berättar professor Soto. Informationen kan också leda till en tidigare diagnos av tillståndet. Forskare kan utveckla nya typer av behandling för att eliminera eller åtminstone minska sina insättningar, lägger till författaren.

Ytterligare forskning behövs
Många kritiker förklarar att det hittills inte finns några kliniska bevis för smittsamma effekter av typ 2-diabetes. Ytterligare forskning behövs nu för att bestämma rollen för dessa amyloidavsättningar i betacellerna. Dessutom krävs en översyn av de aktuella resultaten av andra studiegrupper. (As)