Värderbart genombrott i Alzheimers sjukdom regresserade framgångsrikt för första gången

Första observationer av en signifikant minskning av Alzheimers sjukdom

Forskare vid Lerner Research Institute i Cleveland har lyckats driva tillbaka Alzheimers sjukdom genom att blockera ett enzym i hjärnan. Detta ger upphov till nya hopp för Alzheimers patienter att i framtiden kommer ett läkemedel eller en terapi att utvecklas som inte bara minskar symtomen, men kan möjligen fullständigt vända sjukdomen. Hittills kan Alzheimers sjukdom endast reverseras hos möss. Att försöka på människor är fortfarande väntande.

Forskare har funnit att gradvis utarmning av ett visst enzym i hjärnan kan vara nyckeln till att lösa hjärnans sjukdom. Det finns för närvarande inga behandlingar som kan stoppa utvecklingen av Alzheimers sjukdom. Sjukdomen påverkar cirka en miljon människor i Tyskland och antalet ökar stadigt. Den nyligen publicerade i "Journal of Experimental Medicine" studie beskriver hur hämning av enzymet BACE1 kan användas för att stoppa utvecklingen av farliga protein avlagringar i hjärnan som är inblandade i att utlösa sjukdomen.

Bildandet av beta-amyloidplakor, som är ansvariga för utvecklingen av Alzheimers sjukdom i hjärnan, kan stoppas genom att hämma BACE1-enzymet. (Bild: Juan Gärtner / fotolia.com)

Alzheimers demens

kallas Alzheimers sjukdom, och Alzheimers sjukdom eller Alzheimers sjukdom är en organisk hjärna eller neurodegenerativ sjukdom där de som drabbas lider av en distinkt brist på minne, språk och orientering funktionen i hjärnan och har störningar i tänkandet och omdöme. Många människor upplever också sjukdomsrelaterade personlighetsförändringar. De flesta drabbade är över 65 år gamla.

Alzheimers sjukdom

Sjukdomen börjar med en mild demens som långsamt men stadigt förvärras, vilket leder till fullständig förlust av kontrollen av många hjärn- och kroppsfunktioner. Även om Alzheimers sjukdom inte direkt leder till patienternas död, ökar det i allt högre grad mottagligheten för infektion. Infektionssjukdomar är därför den främsta orsaken till dödsfall hos personer med Alzheimers sjukdom.

Exakta orsaker till sjukdomen är fortfarande oklara

Sjukdomen dokumenterades för första gången för över 100 år sedan. Ändå är Alzheimers fortfarande inte helt utforskad och förstådd. Enligt aktuell kunskap misstänker forskare att proteinamyloid-p (beta-amyloid) är en avgörande faktor för Alzheimers sjukdom. Proteinet misstänks som en trigger och dess närvaro betraktas som ett symptom på sjukdomen. Betamyloiderna klumpar samman för att bilda olösliga fetter som kallas amyloidplakor. Dessa insättningar stör kommunikationen av nervceller.

Forskarna kunde förhindra plackbildning

Särskilt forskarna har lyckats med att reversera bildandet av farliga amyloida plack i mushinen, vilket möjligen möjliggör banan för liknande behandlingar hos människor. Den avgörande faktorn var hämningen av enzymet BACE1, varefter utvecklingen av amyloidplakor i hjärnan kunde stoppas.

Betydelsen av enzymet BACE1

BACE1 hjälper till vid framställning av skadliga plack genom att klyva amyloidprekursorproteinet i de skadliga beta-amyloiderna. Även om ett antal droger har utvecklats som en möjlig terapi för att hämma BACE1 och därmed stoppa bildningen av amyloidplakor. Problemet är emellertid att enzymet även kontrollerar andra viktiga klyvningsprocesser. En fullständig uteslutning kan allvarligt påverka hjärnans funktionalitet. Riqiang Yan, ledande författare till studien, har utvecklat ett tillvägagångssätt som kan hindra BACE1 från att bilda plack utan att påverka hjärnans grundläggande funktionalitet.

Undersökningar av mushjärnor gav ledtrådarna

Forskarna lyckades uppfostra möss som reducerar BACE1-enzymet med ålder. Resultatet var att även om plack bildades i gnagarnas hjärnor, minskade de med minskande BACE1-nivåer tills insättningarna äntligen försvann helt och hållet. "Såvitt vi vet är detta den första observationen av en sådan dramatisk omkastning av amyloid nedfall i varje studie av Alzheimers musmodeller," Yan förklarade för tidningen "alphr Bioscience".

Biverkningar av det saknade enzymet

Resultaten var emellertid inte helt positiva. Inspelningar av neuronerna i musens hjärnor visade att funktionaliteten hos synapserna endast kunde återställas delvis trots att placken hade försvunnit. Forskarna antar att BACE1-enzymet behövs för informationsbehandling i hjärnan för att fungera på optimala nivåer.

Ändå finns det hopp om framtida Alzheimers läkning

BACE1 funktionalitet verkar vara ett gäckande jämvikt, men förhoppningen är att ytterligare studier kan utföras för att bestämma den ideala koncentrationen av den störande enzymet. Om det vore möjligt att forskarna i framtida studier för att använda BACE1 enzymet bättre från en ny form av Alzheimers sjukdom terapi kan utveckla det kan inte bara stoppa sjukdomen, men också vänt. (Vb)