Undersök förändringar i hjärnan under sömnbrist

Brist på sömn leder till molekylära förändringar i vår hjärna
Brist på sömn är förknippad med en rad hälsokläder, men ger också terapeutisk användning av sömnstörande. Grunden för detta är förändringar i hjärnan som uppträder under sömnbrist. Forskare vid Research Center Jülich har visat i en ny studie i samarbete med forskare vid det tyska Aerospace Center (DLR), som molekylära förändringar i den mänskliga hjärnan som orsakas av en ovanligt lång tid uppvaknanden. Forskarna publicerade sina resultat i tidningen "Proceedings of the National Academy of Sciences" (PNAS).

Sömnproblem är ett utbrett problem som drabbar cirka 80 procent av de anställda i Tyskland, enligt en nyligen publicerad DAK-studie. Konsekvenserna av sömnbrist kan vara långtgående. Således är ett samband med diabetes, hjärtinfarkt och stroke bevisat. Sömnberövning är dock enligt forskargruppen från Jülich också "ett snabbt, men endast tillfälligt effektivt, botemedel mot depression." Effekten bygger troligen på molekylära förändringar i hjärnan. Därför har forskarna i sin nuvarande studie granskat detta i detalj.

Brist på sömn visar signifikanta effekter i hjärnan. (Bild: pathdoc / fotolia.com)

Brist på sömn med olika effekter på prestanda
För studien var 15 friska manliga volontärer i början att hålla sig vakna i 52 timmar i taget och mättes sedan på Jülich PET Center. Detta följdes av en överföring till DLR, där deltagarna kunde sova under tillsyn i 14 timmar, enligt Research Center Jülich. Under vakten genomfördes ämnena flera prestationstester, till exempel på reaktionstid och minne. Eftersom sömnbrist kan påverka prestanda väsentligt. Testen visade att vissa deltagare hade "extrema, ibland andra långa utfall" som ett resultat av sin sömnbrist, medan andra knappt märkte en nedgång i prestanda. Den senare kan dra nytta av deras förutsättning i yrken där människor regelbundet måste leverera felfri prestanda under sömnen, skriver forskarna.

Sömnberoende ökar antalet tillgängliga A1-adenosinreceptorer
Mätningen av förändringarna i hjärnan utfördes med hjälp av en så kallad positron-emissionstomografi (PET). Det blev klart "att antalet tillgängliga A1-adenosinreceptorer ökar på grund av sömnstabilitet", rapporterar studieledare PD Dr. med. David Elmenhorst från Jülich-institutet för neurovetenskap och medicin (INM-2). På grund av den efterföljande återhämtningssova har antalet tillgängliga receptorer återgått till normala nivåer. Al-adenosinreceptorerna, enligt forskarna, tar över viktiga funktioner när det gäller sömnbrådhet, vilket ökar med ökad sömnstabilitet.

Reglering av sömnbehov
Receptorerna är inbyggda i cellväggen som en typ av receptor, så att budbäraren kan docka adenosin, vars signal sänder receptorerna in i cellens inre. Detta stänger av cellerna i sin aktivitet. Koncentrationen av adenosin brukade vara avgörande för uppkomsten av sömnhöjning under långa perioder av vakenhet, forskare idag är mer övertygade om att A1-receptorerna också spelar en roll här. Eftersom adenosinkoncentrationen varierar praktiskt taget varje sekund, medan antalet gratis receptorer förändras mycket långsammare och därmed bättre lämpade för ett slags "sovminne", rapporterar forskarna.

Signifikant ökning av receptortillgänglighet hos "resistenta" personer
Ämnen som var mindre mottagliga för 52-timmars sömnberövning visade signifikanta skillnader i tillgängligheten av A1-adenosinreceptorer jämfört med de som hade signifikanta svagheter i prestandatestet. "Förvånansvärt, i denna till synes resistenta grupp av volontärer kunde vi inte hitta ett konstant värde utan en särskilt stark ökning av tillgängligheten av A1-receptorn", betonar studieförfattare Dr. Elmenhorst. Ämnen med en stark ökning av receptortillgängligheten är mer motståndskraftiga mot prestandadämpning och mer framgångsrika i testen. Detta ökade värde kan emellertid inte jämställas med en exceptionellt hög koncentration av receptormolekyler, eftersom PET-mätningen bara nettovärdet - dvs de fria receptormolekylerna - upptäcker, förklarar forskarna.

Låg adenosinfrisättning orsakar hög receptor tillgänglighet?
Endast receptorerna, som inte var blockerade och tillgängliga vid mätningstillfället, kunde detekteras genom PET-mätning. Koncentrationen av receptormolekylerna spelar förmodligen en underordnad roll här. "Vår hypotes är att de ämnen för vilka vi har uppmätt en särskilt hög A1-receptortillgänglighet ger relativt liten adenosin och därmed mindre hämmar cellernas aktivitet" förklarar Dr. med. Elmenhorst. Enligt forskarna är receptorerna också kopplade till effekten av koffein. Den aktiva beståndsdelen är bunden till komplexa proteinmolekyler och blockerar dem. Därför var föremålen i testserien att göra utan kaffe och andra vakna tillverkare.

Terapeutiska tillämpningar i depression
Enligt forskarna är nuvarande studieresultat också viktiga för klinisk medicin. Eftersom sömnberövande utgör en snabb, men endast tillfällig, effektiv botemedel mot depression. Här "finns det många ansträngningar för att utöka den terapeutiska effekten av sömnstabilitet vid behandling av depression." Hittills finns det emellertid problemet att engangs sömn ofta är tillräcklig för att falla tillbaka i depressiv tillstånd, säger Dr. med. Elmenhorst. Här kan en "bättre förståelse av relationerna mellan humör och adenosinreglering bidra till att optimera utformningen av urterapier", avslutade studiechefen. (Fp)