Nya terapier behandlar herpes med endogent protein

Antiviral mekanism: slåss med kroppens egna proteinherpes

Enligt hälsoexperter är två av tre personer smittade med herpesvirusar, majoriteten märker inte ens. Men i vissa infekterade mycket smittsamt virus orsakar munsår, bland annat, på läpparna. Och för vissa människor kan patogen även bli livshotande. Ett internationellt forskargrupp har nu upptäckt att herpes kämpas med ett kroppsprotein.

Vad hjälper mot herpes

Herpes är extremt utbredd. Den som en gång har smittats med viruset släpper inte. Det slumrar för att bryta ut igen och igen i form av irriterande bubblor. Infekterade personer råds vanligen av hälsoexperter för att behandla kalla sår så tidigt som möjligt. Men vad hjälper mot herpes? Bland annat finns ett endogent protein, som forskare nu har upptäckt.

De bubblor som utvecklas i en infektion med herpesvirus i munnen kan vara ganska irriterande. Forskare har nu upptäckt ett nytt försvar mot virusen. (Bild: Janina Dierks / fotolia.com)

De flesta människor fångar viruset så tidigt som barndomen

De flesta förvärvar herpesvirus i sin tidiga barndom. Efter en enda infektion förblir virusen i kroppen för livet.

De åtta kända humana herpesvirus inkluderar bland annat herpes simplex virus som orsakar de kända sår runt munnen (herpes i munnen), varicella zoster virus som orsakar vattkoppor och bältros orsakar, och Epstein-Barr-virus, som orsakar Pfeifferersche körtelfeber och är också involverad i utvecklingen av många cancerformer.

Även om herpesvirusinfektioner inte påverkar hälsan väsentligt hos de flesta, har patienter med allvarligt komprometterade immunsystem, som de efter transplantation, svårigheter att kontrollera viruset.

Detta kan leda till avvisningsreaktioner och allvarliga organs skador, inklusive dödsfall.

Även för spädbarn kan en herpesvirusinfektion vara dödlig, vilket flera fall har visat.

Dessutom är virusen en möjlig utlösare för psykisk sjukdom.

Kroppen försvarar sig mot virus

Om vi ​​är infekterade av ett virus, erkänner vår kropp denna attack och startar en kaskad av försvarsreaktioner.

En forskargrupp kring Dr. Florian Full och Prof. Dr. med. Armin Ensser i virologi institutet Universitetssjukhuset Erlangen upptäckt i samarbete med forskare från University of Chicago i USA en ny försvarsreaktion nu mot herpesvirus.

"Våra resultat beskriver en hittills okänd mekanism i kroppen för att avvärja herpesvirus", förklarar Dr. Fullt i ett meddelande från Friedrich Alexander University (FAU) Erlangen-Nürnberg.

Arbetet har publicerats i det aktuella numret av tidskriften Nature Microbiology.

Förökningen av patogenerna hämmas

För att motverka riskerna med herpesvirus letar forskarna från Erlangen efter endogena proteiner som kan hålla virusen i avlopp.

"Vi är intresserade av det så kallade inhemska immunsvaret, proteinmolekyler som kan förhindra spridningen av virus direkt i cellerna," dr. full.

Forskargruppen upptäckte så kallade TRIM-proteiner. TRIM står för "trepartsmotiv", ett treparts proteinmotiv som kan binda andra proteiner och orsaka deras nedbrytning.

Experterna kunde visa att ett av TRIM-proteinerna, den tidigare obeskrivna TRIM43, orsakar nedbrytningen av ett annat cellulärt protein som kallas pericentrin.

Uppdelningen av pericentrin leder till förändringar i kärnans arkitektur och hämmar således proliferationen av herpesvirus. TRIM43 var aktiv mot alla herpesvirus som testades i studien.

Hoppas på nya terapier

Anmärkningsvärt producerar celler mycket stora mängder TRIM43 som svar på virusinfektionen.

"I normala celler är TRIM43 nästan odetekterbar, men efter en virusinfektion, är cellen full av protein," sagd Dr. full.

I samarbete med dr. Klaus Korn, chef för virusdiagnostik vid Virologiska institutet och prof.dr. med. Michael Stürzl, chef för molekylär och experimentell kirurgi vid kirurgiska kliniken på Universitetssjukhuset Erlangen kunde visa forskargruppen funnit att en ökning av TRIM43 protein kan detekteras i patientprover med akut herpes virusinfektion och även i tumörceller som bär ett herpesvirus.

"Detta visar att TRIM43 spelar en roll i infektion hos människa, och höjer en förhoppning om att det skulle vara möjligt, baserat på resultaten av nya terapier för att utveckla mot herpesvirus," Full sammanfattar resultaten.

Dessutom demonstrerade laget att produktionen av TRIM43 som svar på en virusinfektion är beroende av DUX4, en gen som under normala omständigheter endast är aktiv vid mycket tidigt embryonisk utveckling.

Varför infektion med herpesvirus i aktivering av embryonala genen DUX4, och om det är i allmänhet är en tidigare okänd immunsvar mot virus, är föremål för ett nytt forskningsprojekt vid Universitetssjukhuset Erlangen. (Ad)