Ny försvarsstrategi mot Alzheimers sjukdom upptäcktes

Forskare hitta möjlig strategi för nya droger för Alzheimers
I Tyskland lider cirka 1,5 miljoner människor av demens, varav de flesta har Alzheimers sjukdom. Trots år av forskning är det fortfarande okänt vad exakt orsakar sjukdomen och hur det kan bekämpas. Forskare i USA har nu upptäckt en möjlig strategi för att attackera Alzheimers.

Incurable sjukdom
Endast i Tyskland drabbas cirka 1,5 miljoner människor av demens, de flesta av dem med Alzheimers sjukdom. Det finns cirka 47 miljoner demenspatienter över hela världen. Och det finns fler och fler: Enligt World Alzheimers Report, varje 3,2 sekunder görs en annan diagnos av demens. Sjukdomen är inte härdbar hittills men kan fördröjas i början med medicinering. Forskare i USA har nu upptäckt ett potentiellt förhållningssätt till nya droger för Alzheimers sjukdom.

Ett speciellt protein motverkar de skadliga effekterna av Alzheimers plack. (Bild: Pict rider / fotolia.com)

Orsaker till Alzheimers sjukdom har ännu inte klargjorts
Många forskare runt om i världen har studerat för att ta reda på vad som är triggers av sjukdomen under de senaste åren med den. Även om den exakta orsaken är fortfarande inte klart, i alla fall spela kallas "senila plack" skadliga avlagringar av amyloid beta länk i grå, en roll. Dessa kommer i patienter med Alzheimers sjukdom med hög densitet före och öka med tilltagande demens, rapporterar nyhetsbyrån APA. En forskargrupp ledd av Wien-födda US Nobelpristagare i medicin Eric Kandel (86) är nu funnit i möss, de omständigheter under vilka proteinet PP2A reducerar negativa effekter av dessa avlagringar. Så du har upptäckt ett mål för terapier som forskarna sade i tidskriften "Proceedings of the National Academy of Sciences". ( "PNAS")

Riktad strategi för nya droger
Tidigare var det känt att aktiviteten av PP2A minskas med senila plack. Forskarna Kandel, som arbetar på "Howard Hughes Medical Institute" vid Columbia University i New York (USA), upptäckte, enligt APA att PP2A styr inte bara surr av amyloid beta, men påverkar dess patologiska effekter. När forskarna ökade aktiviteten av ett enzym i de mushjärnor, metylgrupperna hos PP2A bort, var en hög amyloidbetanivåer skadliga än tidigare. Men de föreslog att PP2A få besprutas med ett annat enzym mycket mer metylgrupper, var det effektivt och hjärnskador var lägre. Enligt forskare, tyder resultaten på att PP2A metylering påverkar styrkan av skador som orsakats av en hög amyloid beta nivåer och göra det ett potentiellt mål för läkemedel. (Ad)