Multipel skleros Fagocyterna är överväldigade i ålderdom

En nyupptäckt celltyp ger hopp om bättre multipelsklerosterapier

Forskare har tydligen undersökt orsaken till att regenereringsfaser hos patienter med återfallande former av multipel skleros blir allt vanligare när de blir äldre. Återfallande multipel skleros orsakar akuta sjukdomar som kan orsaka nervskador och funktionshinder. I pauserna mellan dessa attacker har kroppen tid att regenerera. När du blir äldre blir dock dessa raster kortare och den autoimmuna lidelsen förvärras kontinuerligt.

Forskargruppen leds av Mikael Simons av Max Planck-institutet för experimentell medicin i Göttingen i en studie på möss med nervskador liknar multipel skleros visar att med åldern mindre och mindre möjlighet till möss för att ersätta skadade myelinskidorna av nervceller , Ansvarig för denna process var fagocyterna, även kallade microglia och makrofager. Dessa ansvarar för avlägsnande av resterande produkter. Med stigande ålder hade fagocyterna i allt större utsträckning problem att "avyttra" de återstående produkterna från de skadade nervcellerna. Resultaten av denna studie publicerades i två publikationer i tidskriften "Science".

Överarbetade fagocyter saktar ner regenereringen av nervceller i multipel skleros. Denna effekt ökar med åldern. (Bild: ag visual / fotolia.com)

Vad händer i en multipel sklerosattack??

I den kroniska inflammatoriska sjukdomen i centrala nervsystemet multipelskleros (MS) bryts immunceller ned fettmyelinhöljen av nervceller. Myelinmantlarna spelar en avgörande roll för centrala nervsystemet. Eftersom det speciella fettmembranet isolerar nervfibrerna så att elektriska signaler kan vidarebefordras snabbt och effektivt. Om detta membran är skadat kan lider drabbas av underskott som förlamning. Efter en MS-attack börjar rekonstruktionen av intakt myelinskede och patienterna återhämtar sig. Men regenereringskapaciteten minskar med åldern.

Regenerering av myelinskedjor - en ond cirkel?

Forskarna kunde dokumentera att fettmolekyler från myelinmanteln kan utlösa kronisk inflammation om de inte längre transporteras iväg tillräckligt snabbt. "Myelin har en mycket hög andel kolesterol", förklarar professor Simons i ett pressmeddelande från München tekniska universitet. Om myelin förstörs måste det frisatta kolesterolet avlägsnas från vävnaden. För evakueringen är Fresszellen, även kallad microglia och makrofager, ansvariga. De skulle ta den skadade myelinskeden in i cellen, smälta den och transportera de ostörbara resterna via transportmolekyler ur cellen. Om alltför många fettmolekyler ackumuleras på kort tid kan kristallformationer förekomma. Detta kan ha förödande effekter på fagocyterna, som, som en följd av kristallbildning, aktiverar en så kallad inflammasom, vilket i sin tur leder till att fler immunceller attraheras.

Regenereringen minskar med åldern

Forskarna kunde visa hos möss att Fresszellen deras uppgift blev värre och sämre med åldern. Ju äldre musen var desto sämre var kolesterolet bort och desto starkare inflammationen. "Om vi ​​behandlade djuren med ett läkemedel som främjar avlägsnandet av kolesterol, gick inflammationen tillbaka och myelinmantlarna regenererades," förklarar Mikael Simons. Forskarna vill nu undersöka om denna mekanism är lämplig för behandling av MS-patienter för att påskynda regenerering.

Ytterligare undersökningsresultat

Forskarna upptäckte också en ny celltyp i studien. Det är en speciell form av de så kallade oligodendrocyterna. Dessa tillhör glialcellerna i hjärnan, vilka är ansvariga för myelinering. "Vi antar att de BCAS1-positiva oligodendrocyterna vi upptäckte representerar ett mellanstadium i utvecklingen av dessa celler", säger Mikael Simons. De är bara detekterbara under relativt kort tid när myelin bildas. Även om dessa celler är särskilt starka hos nyfödda, försvinner de i stor utsträckning hos vuxna. Men enligt forskarna återkommer de när myelinmantlarna är skadade och måste byggas om. "Vi hoppas att BCAS-1-positiva celler kan hjälpa oss att hitta nya läkemedel för att regenerera myelin," säger Simon. (Vb)