Dela med sig:
Kardiologer undersökte orsakerna till plötslig hjärtdöd hos idrottare
Det har länge varit känt att risken för en så kallad andra död för konkurrerande idrottare är mycket högre än för icke-idrottare. Forskare i Italien har nu hittat en medicinsk förklaring till plötslig hjärtdöd hos idrottare.
Plötslig hjärtdöd uppstår oftare hos idrottare
Det har länge varit känt att plötslig hjärtdöd - även känd som sekundär död - förekommer oftare hos idrottare än hos idrottsmän. Även hos barn är plötslig hjärtdöd känd inom sport. Forskare i Italien har nu fått ny inblick i orsakerna. Forskare vid Sydtyrolen EURAC Center i Bolzano har nu identifierats i samarbete med forskare från Centro Cardiologico Monzino i Milano uppenbarligen de cellmekanismer som ligger bakom plötslig hjärtdöd hos idrottare. Det var inte känt hur det rör sig om medfödd hjärtmuskelsjukdom, där hjärtmuskeln gradvis ersätts av fettvävnad, berättade EURAC i ett pressmeddelande. Studien publicerades nyligen i den prestigefyllda tidskriften "European Heart Journal". Hittills var det oklart hur exakt det handlar om den karakteristiska fettackumuleringen. Forskarna kunde nu visa att precursorceller i bindväv (fibroblaster) är ansvariga.
Plötslig hjärtdöd hos idrottare: lösa lösen. Bild: pixelaway - fotolia Hjärtmuskeln ersätts av fettvävnad
I ärftlig sjukdom ersätts hjärtmuskeln gradvis av fettvävnad. Särskilt högra ventrikulärmuskler är enligt forskare drabbade av fetma, vilket leder till ökat hjärtsvikt och är en av de vanligaste orsakerna till plötslig hjärtdöd under stress hos ungdomar och idrottare. Om sjukdomen är väl avancerad kan patienten bara räddas genom transplantation. "Nu när vi har identifierat de celler som är ansvariga för ackumulering av fett, kan vi bättre rikta oss till en behandling för denna allvarliga sjukdom", säger Alessandra Rossini, som ansvarar för studien vid EURAC.
Ett nytt läkemedel forskas redan
Vid Centrum för biomedicin är farmakologiska studier pågår för att hitta ett läkemedel som kan bromsa eller stoppa degenerering av fibroblaster. "Detta forskningsresultat är ett viktigt steg mot riktad behandling", säger EURAC: s ordförande Roland Psenner. "Nära samarbete mellan medicinsk forskning och klinisk praxis leder till framsteg inom diagnostik och behandling av sjukdomar." Som beskrivs i pressmeddelandet, är fibroblaster inte differentierade celler av bindväv. Dessa icke-specialiserade celler, som förekommer i stort antal, kan omvandlas till ben-, muskel- eller fettceller. Forskarna kunde visa både in vitro-studier samt genom att jämföra friska och sjuka hjärtmuskelvävnaden nu att dessa celler är källan till överdriven ansamling av fett i hjärtat i arytmogena kardiomyopati ärftlig sjukdom som kallas. (Ad)