Hjärtarytmi Effektiv terapi för förmaksflimmer

Utmärkt studie öppnar nya behandlingsalternativ för hjärtarytmi

Upp till två miljoner människor i Tyskland lider av förmaksflimmer, den vanligaste hjärtarytmen. Symtomen kännetecknas ofta av oregelbundenhet i hjärtslaget, såsom hjärtekroppning och hjärtklappning. Också tenderarna tenderar att öka blodpropparna, varför risken för stroke ökar. Ett tyskt forskargrupp har tagit en närmare titt på orsakerna till denna sjukdom i en ny studie. Från de nya resultaten kunde läkare härleda ett nytt terapeutiskt tillvägagångssätt för behandling av förmaksflimmer och hjärtsvikt.

Möjligheterna för läkemedelsbehandling av förmaksflimmer är för närvarande fortfarande mycket hanterbar och det finns ett stort intresse för nya behandlingsalternativ. I många fall är förmaksflimmer associerad med annan hjärtsjukdom och kan vara en möjlig orsak till kroniskt hjärtsvikt (hjärtsvikt). Det centrala elementet av studien kallades närmare granskning av den så kallade två-por domänkaliumkanal K2P3.1 eller kort-TASK-1, som spelar en kritisk roll i hjärtarytmi. Studien beviljades August Wilhelm och Lieselotte Becht Research Award 2017 och publicerades i tidskriften "European Heart Journal".

Nya fynd i studien av hjärtarytmi öppnar nya terapeutiska metoder mot förmaksflimmer och hjärtsvikt. (Bild: Sonja Calovini / fotolia.com)

Fall av förmaksflimmer ökar årligen

Experterna antar en årlig ökning av nya fall av förmaksflimmer. På samma sätt växer antalet diagnoser av kroniskt hjärtsvikt. År 2016 ensam, över 455.000 fall var på sjukhus. Resultat i forskning om detta ämne är ännu inte uttömda och det finns för närvarande bara begränsade effektiva läkemedelsbehandlingar för förmaksflimmer. "Hjärtmedicinens intresse för nya metoder för behandling av förmaksflimmer i samband med kronisk systolisk hjärtsvikt är därför stor", förklarar Prof. Dr. med. Med. Hellmut Oelert, ordförande i Vetenskapliga Rådgivande Styrelsen för Tyska Foundation for Heart Research (DSHF).

Ett nytt lovande tillvägagångssätt

Forskargruppen runt PD Dr. Med. Constanze Schmidt kunde inte upprätta en anslutning mellan uppgifts en kaliumkanal i hjärtat och förmaksflimmer och utveckla en lovande strategi för utveckling av nya hjärtrytmen läkemedel. Studien är baserad på data från 175 patienter med varierande grader av vänster ventrikulär pumpfunktion. Enligt forskarna spelar TASK-1 kaliumkanalen en nyckelroll i utvecklingen av så kallade åtgärdspotentialer i hjärmsmusklerna..

Ökade TASK-1-strömmar leder till förmaksflimmer

Åtgärdspotentialen beskriver en kortvarig förändring i excitans elektriska tillstånd inom de muskelceller som spelar en viktig roll i hjärtkammarens rörelse. Forskarna fann att patienter med kronisk förmaksfibrillation ökat signifikant TASK-1 kaliumkanalen. Enligt forskarna resulterar detta i en signifikant ökning av hjärtmuskelceller, vilket i sin tur leder till en signifikant minskning av åtgärdspotentialen på den främre kammarenivån.

Grund för nya terapier

"Ni Pausar ökad uppgifts 1 strömmar, aktionspotentialens duration normaliserad till värden för patienter utan förmaksflimmer" Constanze Schmidt redovisas i ett pressmeddelande på studieresultaten. Denna minskning av åtgärderna är den avgörande grunden för utveckling av förmaksflimmer. Omvänt uppträder mekanismen i hjärtmuskelceller hos patienter med hjärtsvikt. En låg TASK-1-nivå med en minskning av TASK-1-strömmen är förknippad med en förlängning av åtgärdspotentialens varaktighet.

Betydelse för hjärtmedicinen

Dessa mönster ger en inställning till handlingsprofilen av nya farmakologiska terapier och behandlingsalternativ. "Vi vet nu att förmaksflimmer och kronisk hjärtsvikt oberoende primära faktorerna för reglering av denna uppgift-1 kaliumkanal", säger Schmidt. Andra sekundära faktorer som påverkar kaliumkanalen inkluderar manlig kön, förhöjt kroppsmassindex över 27, och om patienten är rökare eller inte.

"Tack vare dessa resultat kan vi mer specifikt rikta rytmedroger till reglering av kalciumkanalen TASK-1 för att behandla hjärtsjukdomar. Detta representerar ett nytt terapeutiskt synsätt för individualiserad antiarytmisk behandling, "summerar Schmidt. (Vb)