Bra sömn skyddar mot demens

Tillräcklig sömn med förebyggande effekter mot demens och Alzheimers

2014/09/08

Att sova inte bara har en positiv effekt på sinnet, men enligt en ny nederländsk studie skyddar det tydligt mot demens eller Alzheimers. Som forskarna kring Dr. Sharon Ooms från University of Nijmegen i tidskriften „JAMA Neurology“ rapportera, ledde i sina experiment „en natt med obegränsad sömn“ en betydande minskning av skadliga cerebrala proteinavlagringar (amyloid beta), därmed risken för Alzheimers, medan sömnbrist ovikta en motsatt effekt.

Forskarna vid universitetet i Nijmegen drar slutsatsen att sömnbrist eller sömnbrist stör störningen av proteinavlagringar i hjärnan och „Därför ökar kronisk sömnlöshet koncentrationen av beta-amyloid 42-peptid (Aβ42) vid cerebral nivå“, vilket i sin tur ökar risken för Alzheimers sjukdom. Tillräcklig sömn kan därför i sin tur utveckla en skyddande effekt på Alzheimers. Med sina studieresultat bekräftar de nederländska forskarna resultaten från tidigare djurförsök på möss, men den nuvarande studien baseras endast på ett mycket litet prov. Ytterligare undersökningar för att verifiera resultaten tycks därför vara brådskande.

Anslutning mellan sömn och Alzheimers sjukdom
Nyligen, enligt forskarna i de senaste studierna ökade bevisen att det „Det finns en koppling mellan dålig sömn och risken för att utveckla Alzheimers sjukdom.“ Det var emellertid inte klart om den dåliga sömnen är en följd eller orsak till sjukdomen. De nederländska forskarna ser här effekterna av sömn på beta-amyloid, den „är ett nyckelprotein av Alzheimers patologi“, som den relevanta orsaken till relationen. den „Läkare tidningen“ förklaras i detta avseende att i sömn en förstärkt „Vätskeutbyte mellan cerebrospinalvätska och interstitium“ bestäms och de skadliga metaboliska produkterna spolas ut ur hjärnan. Samtidigt stryks produktionen av beta-amyloid under sömnen.

I sömn bryts ned skadliga proteinetillgångar
Forskarna har nu studerat de exakta effekterna av sömn vid beta-amyloidnedbrytning i ett urval av 26 frivilliga friska män (40-60 år). Deltagarna fick en så kallad intratekal kateter, från vilken forskarna kunde ta prover av cerebrospinalvätska (CSF) vid definierade tider. I sömnlaboratoriet vid universitetet i Nijmegen 13 försökspersoner kunde sedan sova hela natten, medan den andra hälften av deltagarna hade helt ge upp sömn. Polysomnografi användes för att övervaka de första gruppernas sömnmönster, och i båda grupperna tog forskarna CSF-prover för att bestämma den cerebrala Aβ42-koncentrationen. I sovande gruppen på kvällen innan du somnar och på morgonen efter att ha stigit upp. Den andra gruppen också på morgonen och på kvällen och fyra gånger i mellan.

Sömnlöshet ökar risken för sjukdom
Analysen av CSF-prover visade att patienterna i sömn gruppen under sömn genomsnittet en minskning med sex procent och 25,3 pikogram per milliliter (pg / ml) som uppnåtts i Aß42 koncentrationen, medan sömnbrist har motverkat nedgången. Dessutom har minskningen av sömnperioden ökat. När man tittat på de enskilda ämnena visade sig den största skillnaden mellan sömngruppen och den sovande utarmade gruppen vara 75,8 pg / ml i Ap42-koncentrationen. Andra proteinavsättningar, såsom tau-proteinet, eller till och med den totala proteinnivån var, enligt de nederländska forskarna av sömn, opåverkad. Brist på sömn är därför kritisk, särskilt med avseende på Aß42-insättningar. Sharon Ooms och kollegor bedömer detta som en nyckelfaktor i förhållandet mellan Alzheimers risk och sömnbeteende. (Fp)