Att forma cancerceller är orsaken till metastaser

Bukspottkörtelcancer: Övergående tumörceller är farligare

Som ett resultat av bukspottskörtelcancer (bukspottskörtelcancer) är det ofta metastaser i lungorna eller leveren. Tyska forskare har nu erkänt orsaken till detta förhållande. Anpassningsförmågan hos cancerceller spelar en avgörande roll vid metastasering. Form-transformerande tumörceller representerar en särskild fara. De avlägsnas från cancervävnaden, reser med blodet till andra organ och anpassar sig till de nya förhållandena där.

Ett forskargrupp från München tekniska universitet presenterade nyligen de senaste resultaten i sin cancerforskning. Forskarnas fokus var på bildandet av metastaser. Forskarna upptäckte särskilt farliga cancerceller, som har en bättre förmåga att förvandla sin form och således kan sprida sig mer effektivt i andra organ. Studiens resultat publicerades i tidningen "Developmental Cell".

Tyska forskare upptäcker nya mekanismer vid metastasering. Vissa cancerceller är speciellt bra för att förändra och anpassa sig till metastaser snabbare. (Bild: vitanovski / fotolia.com)

Form-transformerande tumörceller förorsakar metastaser snabbare

Som experterna rapporterar är tumörceller kopplade ihop i en kullerstenliknande komposit. När metastaser bildas måste cancerceller först avlägsna från denna komposit. Forskarna säger att vissa celler fungerar bättre än andra. Studien dokumenterade till exempel hur vissa cancerceller lyckades ändra sin form, egenskaper och ämnesomsättning för att bryta sig bort från tumörcellstrukturen.

Anpassningsbar beslut om metastasering

De förändrade tumörcellerna tog en smalare och mer långsträckt form och kunde använda blodet som ett transportmedel för att nå andra organ. En gång där, enligt Munich forskarna igen en förändring är nödvändigt för att bilda metastaser. I detta fall är förmågan att bilda kontakter med celler i fältet avgörande, så att cancercellen kan bli "stillasittande".

Leveren är särskilt hotad genom att morfera tumörceller

"Vi kunde visa att framförallt leverintroduktion beror på tumörcellens plasticitet," rapporterar Dr. med. Maximilian Reichert, forskargruppledare och första författare av studien i ett pressmeddelande om de nya resultaten. Om cancercellerna inte kunde komma i kontakt med andra celler skulle de passivt spolas med blodbanan längre in i lungorna, där de så småningom fastnar. För patienter är detta en mer fördelaktig kurs, eftersom lungtumörer kan kontrolleras bättre, så experten.

Molekylärt lim gör tumörceller farligare

Ett särskilt protein som heter E-cadherin är ansvarig för mutabiliteten, enligt studien. Detta protein fungerar som ett bindemedel som hjälper vissa tumörceller att klämma fast vid ny vävnad bättre. I en musmodell kunde experterna visa att frånvaron av proteinet innebär att tumörceller från bukspottkörteln bara kan komma in i lungorna och inte "docka" till levern. Om proteinet var närvarande skulle dock cancercellerna kunna påverka leveren.

Programera själva cancercellerna?

Forskargruppen fann att processen med cellbyte styrs av ett så kallat epigenetiskt program. I processen läses vissa sektioner av DNA mer eller mindre starkt, vilket initierar den avgörande förändringen. Avkodningen av sådana program är nu i fokus för kommande utredningar.

Anfallspunkt för nya cancerterapier?

Laget ledt av Maximilian Reichert startar nu en ny forskning för att avgöra om sådana epigenetiska program kan hämmas eller användas som ett mål för behandling. "Ju bättre vi förstår bildandet av metastaser, ju tidigare vi kan påverka dem" sammanfattar Reichert. Särskilt i fallet med bukspottkörtelcancer är detta viktigt eftersom nästan alla som drabbades dör av metastaser. (Vb)