Dechiffrera utvecklingen av epilepsi

Försämrade transportproteiner utlöser epilepsi

14.02.2012

Forskare vid Institutet för cell- och neurobiologi vid Berlin Charité har dechiffrerat utvecklingen av epilepsi i hjärnan. Sålunda påverkas den kroniska sjukdomen i centrala nervsystemet (CNS) signifikant av nedsatt funktion hos vissa cellulära jontransportörer.

Som en del av sina undersökningar kunde forskarna ringa på Privatdozent Dr. med. Rudolf A. Deisz från Institutet för Cell och Neurobiologi identifierade för första gången en av de orsakande molekylära mekanismerna i mänsklig vävnad för utveckling av epilepsi. Som en del av publiceringen av deras studieresultat i tidskriften „Journal of Physiology“ (JP), säger forskarna att de har lyckats avkoda de specifika störningarna hos nervceller som är involverade i utvecklingen av brännvåg, eldfast epilepsi. Följaktligen spelar reduktionen av specifika cellulära transportproteiner en viktig roll.

Reduktion av vissa transportproteiner orsakar epilepsi
Enligt forskargruppen kring Dr. med. Rudolf Deisz orsakar minskningen av så kallade cellulära jontransportörer i ursprungszonen hos epilepsi vid anfallet. Speciella former av dessa transportproteiner är försämrade i deras funktion och orsakar därmed en felallokering av kloridjoner på nervcellerna, förklarar forskarna. På detta sätt störs den korrekta signaltransmissionen av den inhiberande bäraren GABA i centrala nervsystemet. Felaktigheten av kloridjoner är således grunden för ökad nervcellsaktivitet, eftersom den har ett signifikant inflytande på effektiviteten av den inhiberande GABA-effekten. Denna överexcitabilitet hos nervcellerna har konsekvensen att initialt små grupper av celler överför alltmer alltför stora impulser. På detta sätt, på samma gång större nervcellgrupper stimuleras sedan och en sann skur av pulser börjar, som visas som epileptiskt anfall. Enligt experterna lider ungefär en procent av befolkningen i Tyskland av epilepsi.

Ny utgångspunkt för utveckling av epilepsiläkemedel
Från tidigare studier var det redan känt att GABA-receptorer kan ha ett stort inflytande i utvecklingen av epilepsi, inte minst därför att några 30 procent av beloppet hänför sändaren i det centrala nervsystemet till dessa receptorer. Forskare över hela världen har dock hittills antagit att en defekt direkt vid GABA-receptorerna själv var ansvarig för störd signalöverföring. Som en del av sin nuvarande forskning kunde forskarna Deisz från Institutet för cell och neurobiologi av Berlin Charité motbeviser nu denna teori för utveckling av epilepsi. Ansvarig är vissa cellulära jontransportörer, som i sin tur påverkar GABA-receptorns funktion, så uttalandet av forskarna. Enligt dr. Deisz och kollegor kan också förklara varför de föreskrivna epilepsimedicinerna hittills har misslyckats många. „Våra resultat visar inte bara en viktig orsakssjukdom (transportproteinerna) i epilepsi“, Men ger också en rationale för misslyckandet av drogerna, sade Privatdozent Dr. med. Deisz. Således var forskarna övertygade i deras publicering, med deras resultat „fann också en utgångspunkt för utvecklingen av mer effektiva läkemedel för behandling av epilepsi.“ (Fp)

Läs om:
Epilepsi: kraftig ökning av utgifterna
Mekanismen för hjärnans utveckling avkodas
Hör tal av brainwaves

Bild: Dieter Schütz