Dela med sig:
Kraftig mekanism som undersökts Så här utvecklar leverkreft
Levercancer är den näst vanligaste orsaken till cancerdöd över hela världen och den högsta graden av cancer. Forskare har nu upptäckt en nyckelmekanism för utveckling av levercancer. Bland annat är de nya resultaten viktiga för behandling av patienter med kroniska leversjukdomar.
Näst vanligaste orsaken till cancerdöd
Enligt hälsoexperter är levercancer den näst vanligaste orsaken till cancerdöd världen över och den snabbast växande incidensen av cancer. Ett internationellt forskargrupp har nu upptäckt en nyckelmekanism för utveckling av levercancer. Ett särskilt enzym spelar en viktig roll.
Ett internationellt forskargrupp har upptäckt en nyckelmekanism för utveckling av levercancer. Bland annat är de nya resultaten viktiga för behandling av patienter med kroniska leversjukdomar. (Bild: blueringmedia / fotolia.com) Levercancer på grund av kronisk leversjukdom
I de flesta fall utvecklas tumören hos patienter med kronisk leversjukdom. Eftersom leverkreft och cirros ofta beror på kroniska infektioner med hepatitvirus, kräver läkare upprepade gånger rutinmässiga tester för att upptäcka de dolda infektionerna.
Risken för levercancer ökas med ett så kallat fettlever, som går tillbaka till exempel, dietary eller genetiskt orsakade störningar av lipidmetabolismen eller överdrivet drickande.
Amerikanska forskare publicerade också en studie förra året som gav bevis på att fetma och typ 2-diabetes ökar risken för levercancer.
Celldöd gynnar tumörgenesen
Fastän det länge varit känt att hepatocellulärt karcinom är särskilt vanligt efter att levern har skadats av kronisk sjukdom, har det varit oklart hur dessa händelser är relaterade på molekylär nivå.
Ett internationellt team av forskare från det tyska cancerforskningscentret (DKFZ) och Zürichs universitet (UZH) har nu visat att kronisk celldöd främjar tumörgenesen.
Ju fler celler som dör, desto mer måste de återstående cellerna delas. I dessa divisioner staplar de upp mutationer: en avelsplats för levercellscancer, skriver DKFZ i ett uttalande.
Enzym spelar en viktig dubbel roll
Forskarna fann att enzymet caspase 8 spelar en viktig dubbel roll i denna process. Undersökningarna ägde ursprungligen rum på möss. Patientdata visar att resultaten kan överföras till människor.
Å ena sidan är caspase 8 viktigt för programmerad celldöd, kallad apoptos. Genom apoptos skyddar degenererade celler organismen genom att eliminera sig själv. Under lång tid var mottot: Apoptos skyddar mot cancer.
Den nuvarande studien, som publicerades i tidskriften "Cancer Cell", visar att detta endast gäller för varje cell, men inte för hela vävnad i levern.
Mutationer i DNA
Överdrivet för många celler genomgår apoptos samtidigt, vilket gynnar utvecklingen av cancer. Anledningen: De återstående levercellerna måste sedan delas mycket mer för att kompensera för vävnadsförlusten.
"Leverceller är inte vana vid sådana höga uppdelningar under en längre tid, de är således övertaxerade och gör misstag", förklarar Mathias Heikenwälder från DKFZ i Heidelberg.
Patienter med kronisk hepatit ackumulerar därför många DNA-skador - odlingsplatsen för cancer.
Eftersom ju fler mutationer kryper in i DNA, desto troligare är det att cellen bryter ut ur sin normala livscykel och delar upp och växer ohindrad.
Upptäck och reparera skador
Caspase 8 har dock en helt annan funktion. Som en del av ett nyligen identifierat, större komplex är molekylen involverad i att identifiera DNA-skada och initiera dess reparation.
Apoptos och reparationsfunktioner fungerar oberoende. De kan därför påverkas separat från varandra.
Detta är särskilt viktigt för behandling av levercancer eller kronisk leversjukdom. Om du helt eliminerat enzymet caspase 8, skulle du förhindra den programmerade celldöd och utvecklingen av cancer.
Samtidigt skulle dock cellen också berövas en DNA-reparationsmekanism. Det ska undvikas.
Viktigt för behandling av patienter med leversjukdom
Därefter vill forskarna se om det finns liknande händelser i andra cancerformer och undersöka mekaniken dynamiskt närmare.
"Hittills vet vi inte när och varför Caspase 8 och de andra molekylerna kommer ihop och letar efter DNA-skador, säger Heikenwälder. "Det finns fortfarande många frågor kvar."
University of Zurich professor Achim Weber från institutionen för patologi och molekylär patologi vid universitetssjukhuset Zurich sade i ett uttalande att studieresultaten är inte bara relevanta för grundforskning:
"Våra resultat har viktiga konsekvenser för kliniken -. Å ena sidan för behandling av patienter med kronisk leversjukdom och en för ansökan celldöd-inducerande cytostatika" (Ad)