Ska typ 1-diabetes bli botad i framtiden?

Immunsvaret vid typ 1-diabetes stoppades framgångsrikt

Typ 1-diabetes förekommer oftast i barndomen och orsakas av ett alltför stort immunsvar, där de insulinproducerande cellerna i bukspottkörteln elimineras. Forskare vid Helmholtz Zentrum München har nu upptäckt ett sätt att undertrycka immunsvaret och därmed förhindra uppkomsten av autoimmuna sjukdomar.

Forskarna vid Helmholtz Zentrum München rapporterade att de identifierade en mekanism "som förbättrar det autoimmuna svaret vid diabetes typ 1-diabetes," och att om molekylerna blockerades var immunsystemet signifikant mindre aktivt. Uppkomsten av autoimmuna sjukdomar kan därför förebyggas med tidigt ingripande. Forskarna publicerade sina studieresultat i tidskriften "Science Translational Medicine".

I typ 1-diabetes hittills är det inte möjligt att bota, och liderna måste livslångt kontrollera sitt blodsocker. Emellertid kan utvecklingen av autoimmun sjukdom eventuellt stoppas tidigt i framtiden. (Bild: Kwangmoo / fotolia.com)

Mest vanliga metaboliska sjukdomar hos barn och ungdomar

Enligt Helmholtz Zentrum München är typ 1-diabetes den vanligaste metaboliska sjukdomen i barndomen och ungdomar. Orsaken är förstöringen av de insulinproducerande cellerna i bukspottkörteln genom kroppens immunförsvar. Medan friska människor är undertryckta av överordnade immunresponser av regulatoriska T-celler (Tregs) gäller detta skydd inte för typ 1-diabetiker. Resultatet är utvecklingen av autoimmun sjukdom.

Skyddsmekanismen fungerar inte i typ 1-diabetes

Varför skyddet av Tregs i typ 1-diabetes inte fungerar, ledde forskargruppen av Drs. Carolin Daniel, gruppledare vid Institutet för studier av diabetes (IDF) i Helmholtz Zentrum München och forskare vid tyska Centrum för diabetesforskning (DZD), studerade i sin senaste studie. Enligt dr. Daniel kunde forskarna göra "upplysa en mekanism som innebär att mindre tregs i de tidiga stadierna av typ 1-diabetes produceras", så att "immunförsvaret att okontrollerat kan ta."

Två molekyler är avgörande

Enligt forskarna spelar två molekyler en avgörande roll i den låga Tregsproduktionen: molekylerna miRNA181a och NFAT5. Genom miRNA181a aktivering av transkriptionsfaktorn NFAT5'm i de tidiga stadierna av typ 1-diabetes kräver, i sin tur, har en hämning av tregs och ökad immunaktivering resultat, förklarar Dr. Daniel. Ytterligare studier har visat att störning av miRNA181a / NFAT5-axeln resulterar i signifikant mindre aktivering av immunsystemet och ökad Treg-bildning. Detta uppnåddes både genom farmakologisk inhibering av miRNA181a och NFAT5.

Undertryck av immunreaktionen möjlig

Regissören för IDF, Prof. Dr. med. Anette-Gabriele Ziegler, betonade att den riktade hämningen av miRNA181a eller NFAT5 ny mark skulle kunna öppna upp "för att minska aktiviteten hos immunsystemet mot sina egna cellöar." Kombinationen med andra immunmodulerande metoder är sugen sett i perspektiv en möjlig behandlingsförsöket. Dessa fynd bör undersökas ytterligare i preklinisk testning nu är där att checka in humaniserade modeller, "om kombinationen av vaccinations insulin och inhibering av miRNA181a / NFAT5 axel för att leda immunförsvaret mot de insulinproducerande cellerna är mer tolerant" förklara forskarna.

Nya metoder för behandling

Typ 1-diabetes är hittills oåterkallelig och de drabbade måste livslånga sitt blodsocker med hjälp av medicinering, vilket ibland leder till svårigheter i överensstämmelse med blodsockernivån. Avläsning av blodsockernivån kan i sin tur orsaka betydande hälsoproblem. I åratal har läkare letat efter sätt att stoppa den autoimmuna sjukdomen eller förstörelsen av insulinproducerande celler i bukspottkörteln tidigt. Att blockera de två upptäckta molekylerna kunde öppna helt nya alternativ i framtiden. (Fp)