Dela med sig:
Vad kan orsaka Alzheimers sjukdom?
Olika faktorer spelar en roll
Väskan är inte på bordet, men i kylskåpet och glasögonen placeras i behållaren: Alzheimer börjar långsamt och diagnostiseras ofta sent. Även om ett antal faktorer har identifierats som spelar roll i utvecklingen och utvecklingen av Alzheimers sjukdom. Dessa inkluderar bland annat en hög ålder, en genetisk predisposition, sjukdomar som diabetes mellitus typ 2, metaboliskt syndrom, oxidativ stress eller inflammation. Slutliga orsaker är fortfarande oklara. En läkningsmetod är ännu inte känd. Men nyligen har forskare rapporterat om ultraljud som en glimt av hopp i Alzheimers. Enligt en artikel i världen ser en ny studie hos friska seniorer hur kombinationen av två proteiner i hjärnan beter sig. Detta kan vara nyckeln till en lyckad terapi, som förmodligen måste börja tidigt.
Alzheimers behandling bör börja mycket tidigare. (Bild: sudok1 / Fotolia) 1,2 miljoner Alzheimers patienter i Tyskland
Över hela världen lider 35 miljoner människor av Alzheimers sjukdom eller annan form av demens. Enligt uppskattningar finns det 1,2 miljoner Alzheimers patienter i Tyskland. I sökandet efter triggarna fokuserar forskningen främst på senilplakorna, avlagringar av fragment av proteinet beta-amyloid i hjärnan. Emellertid spelar de fibrösa avsättningarna som består av tau-proteinet, de så kallade neurofibrillära tanglesna, också en roll i utvecklingen av minnesförlopp, enligt obduktionsstudier. Med hjälp av moderna bildtekniker kan dessa buntar också synas för levande människor. Detta kan vara en chans att identifiera triggarna av demens. Och baserat på det, kunde ett nytt läkemedel avvärja Alzheimers i fortfarande friska men sårbara människor.
Två proteiner deponeras i äldre människors hjärna
Så kallade tau skannar står i centrum för den nya så kallade A4-studien ( "Anti-Amyloid behandling hos asymtomatiska Alzheimers"). Forskarna vill följa enligt den information som de två proteinerna amyloid och tau deponeras i hjärnan hos äldre människor, långt innan de får minnesluckor. Neurologen Reisa Sperling av den medicinska fakulteten vid Harvard University sade: "Kombinationen av amyloid och tau är verkligen en giftig Duo." Sperling leder A4 studie med deltagare från USA, Australien och Kanada. "Det är imponerande att observera detta." Totalt ska 1 000 hälsosamma pensionärer ingå i studien. Bland dem är 77-årige Judith Gilbert, som arbetade länge för regeringen och nyligen pensionerade. Även om det inte har några intellektuella skador, men i studien fick hon veta att har samlat plack från beta-amyloid peptid i hjärnan. Detta ökar risken för att få Alzheimers. Hon screenades sedan för tau-proteinet med en PET-scanner. "Vi vet att dagg kommer in någon gång, vi vet bara inte när", sade chefsforskare för den amerikanska Alzheimers Association, Maria Carrillo.
WKanske har behandlingen inte startats tillräckligt snart
Det sägs att tidigare tester med läkemedel som riktar sig mot proteinamyloiden inte har lyckats. Kanske också eftersom behandlingen inte startades tillräckligt snart. Forskare antar att Alzheimers börjar tyst, över tio år innan de första symptomen uppträder. Hjärnundersökningar visar att många friska seniorer också bär skyltarna. Även om detta inte är en garanti för att de en dag kommer att få Alzheimers är det en ökad risk för dem. Nyligen genomförda studier som en stor obduktion studie av Mayo Clinic, tyder också på att tau-protein spelar en avgörande roll i utvecklingen av Alzheimers. Den senaste teorin är att amyloid är farligt, men den efterföljande avsättningen av Tau accelererar förstörelsen i hjärnan. Det är därför kombinationen av båda insättningar som kan utlösa sjukdomen. Tau-proteinet tjänar vanligen som ett slags järnvägsspår som hjälper nervceller att transportera molekyler. Strängarna av protein kollapsar under Alzheimers sjukdom och skapar en rodnad. Så småningom dör cellen. Efter 70 års ålder har de flesta friska människor en liten mängd dysfunktion i hjärnan. Imidlertid orsakar amyloidplakkorna detta förändrade tau att sprida sig till hjärnans minnescenter.
Läkemedel sägs sakta ner i mental nedgång
A4-studien är nu att ge mer insikt. Upp till 500 personer kommer att granskas tre gånger i tre år på dagg. Forskarna vill ta reda på när och hur proteinet bildas i de friska studiedeltagarna. Ämnenna känner inte till resultatet. Inte tillräckligt är känt om den faktiska rollen av tau-protein i utvecklingen av sjukdomen. Alla deltagare i studien får antingen det experimentella läkemedlet solanezumab med antikroppar mot beta-amyloid eller en placebo. Medan solanezumab inte hjälpte patienter med fullt utvecklad Alzheimers sjukdom i tidigare studier, verkade det bromsa den mentala nedgången hos patienter med en mildare form. Därför är forskare intresserade av läkemedlets effekter på friska seniorer. Studien på 140 miljoner dollar kommer att finansieras av bland annat amerikanska läkemedelsmyndigheten Eli Lilly & Company. Kostnaderna för Tau-skanningarna togs över av Alzheimers förening baserad i Chicago. (Ad)