Studie Kan denna budbärare bota kronisk inflammatorisk tarmsjukdom?

Crohns sjukdom: nya fynd och terapeutiska metoder

Ett tyskt forskargrupp har nyligen gjort en upptäckt av inflammatorisk tarmsjukdom, vilket kan vara av stor betydelse både för att förstå patogenesen och den framtida behandlingen av de drabbade. Forskarna utvecklade ett nytt tillvägagångssätt för behandling, i syfte att härda den inflammerade tarmslimhinnan. Kärnan i undersökningen är en budbärare som främjar regenerering av tarmslimhinnan.

Kroniska inflammatoriska tarmsjukdomar som Crohns sjukdom kan redan förekomma hos ungdomar och representerar en signifikant förlust av livskvalitet. Tidigare terapeutiska tillvägagångssätt kan i bästa fall endast undertrycka eller förstöra sjukdomen. Ett forskargrupp från Kiel universitet har nu kunnat identifiera en budbärare substans som har potential att läka inflammerad tarmslemhinna. I kliniska prövningar kunde forskarna visa att det så kallade interleukinet 22 främjar regenerering av tarmslimhinnan och skyddar mot stressreaktioner. Studiens resultat publicerades nyligen i tidskriften "Journal of Experimental Medicine".

Typiska symptom på inflammatorisk tarmsjukdom är konstant buksmärta och diarré. Bakgrunden till Crohns sjukdom är komplex och är fortfarande inte väl förstådd. Ett tyskt forskargrupp har nu kommit ett steg närmare att dechiffrera sjukdomen. (Bild: underdogsstudios / fotolia.com)

Ett nytt läkemedel för Crohns sjukdom?

"Interleukin 22 är en av de budbärare som främjar regenerering av tarmslimhinnan", säger professor Stefan Schreiber, chef för Kiel Clinic for Internal Medicine i ett pressmeddelande om studieresultatet. Dessutom finns det bevis för att interleukin 22 kan skydda tarmslimhinnan från vissa stressreaktioner. Messengerämnet har redan testats av forskarna i den första fasen av en klinisk undersökning.

Svaret är dolt i generna

Som forskarna rapporterar anses genen ATG16L1 vara en riskmarkör för Crohns sjukdom. I 20 procent av de drabbade sågs en förändring i genen. Genen ATG16L1 är ansvarig för någon form av matsmältning inom celler. Om funktionen av denna gen är begränsad resulterar detta i en minskad nedbrytning av åldrade proteiner. Detta leder då till ökad inflammation. Mot denna bakgrund frågade forskargruppen sig hur man skyddar patienterna från denna reaktion.

Växlar en förändrad gen de helande effekterna??

Teamet testade messenger interleukin 22 i tarmepitelceller, dvs det högsta cellskiktet på insidan av tarmarna. "I princip stimulerar interleukin 22 celltillväxt och främjar regenerering av tarmslimhinnan," förklarar den första författaren av studien. Konrad Aden från Institutet för klinisk molekylärbiologi. Men hos möss som inte hade en fungerande ATG16L1-gen var motsatsen sant. Här orsakade interleukin 22 ett stressrespons som ledde till "paradoxal celldöd", rapporterade experterna.

Lär dig att förstå inflammatorisk tarmsjukdom

"Detta resultat hjälper till att förstå de komplexa förändringarna i tarmarna av kronisk inflammatorisk tarmsjukdom", säger professor Philip Rosenstiel. Forskarna kunde visa hur den önskade skyddsfunktionen hos interleukin 22 i närvaro av en genförändring i genen ATG16L1 omvandlas till en pro-inflammatorisk effekt.

Hur kan en terapi utvecklas från detta resultat??

"Förutom ren regenerering är Interleukin 22 också inblandad i cellulära program som styr kroppens egna antibiotika och därmed tarmfloran, säger Rosenstiel. Exakt är detta samspel stört vid kroniska inflammatoriska tarmsjukdomar. Här ser experterna en möjlig inställning till riktade terapier. Nu ska studier följa folk för att fortsätta detta tillvägagångssätt. (Vb)