Undersök fetma och diabetes genom stress

Undersök fetma och diabetes genom stress / Hälsa nyheter

Max Planck Institute of Psychiatry: Stressprotein främjar fetma och diabetes

Överdriven stress är förknippad med många negativa hälsoeffekter. Enligt en ny studie måste en ökad risk för fetma och diabetes tydligen räknas. Forskare vid Max Planck Institute of Psychiatry (MPI) har visat att utvecklingen av fetma och diabetes främjas av ett stressprotein.


Enligt sina egna uttalanden kunde MPI-forskarna visa en ny överraskande roll för stressproteinet FKBP51. Detta verkar som en molekylär länk mellan stressreglering och metaboliska processer i kroppen. Närvaron av proteinet i muskelvävnaden leder till ökad risk för fetma och diabetes. Denna kunskap kan också öppna helt nya behandlingsmetoder. Forskarna har publicerat resultaten av sin nuvarande forskning i tidskriften Nature Communications.

Stressproteinet FKBP51 är förknippat med en ökad risk för fetma och diabetes. (Bild: ajr_images / fotolia.com)

Sträckande effekt av stressproteinet

Tidigare studier har redan visat att proteinet FKBP51 är associerat med depressiva störningar och ångeststörningar. Eftersom det spelar en viktig roll i regleringen av stresssystemet och om detta störs kan man utveckla psykisk sjukdom, förklarar forskarna. Förbindelsen med de metaboliska processerna i kroppen har dock inte hittills varit känd. "FKBP51 påverkar en signalkaskad i muskelvävnaden som leder till glukosintolerans om kaloriintaget är för högt, dvs kärnsymptomet av typ II-diabetes", rapporterar projektledare Mathias Schmidt från MPI.

Blockad av proteinet förhindrar diabetes

I grund och botten förklarar forskarna ett högt intag av fetma, ohälsosamma kostvanor för kroppen, varpå ökat FKBP51 bildas i muskeln. Detta leder emellertid till minskat glukosintag, vilket kan leda till diabetes och fetma. Om FKBP51 blockeras, kommer det inte att orsaka diabetes, även om kalorier fortsätter att vara överlevererade, så spänningen på kroppen förblir, enligt experterna. Mindre FKBP51 i muskelvävnaden betyder mindre glukosintolerans och därmed en normal metabolism.

Nya behandlingsmetoder i sikte?

Forskarna hoppas i framtiden för en terapeutisk nytta av sin forskning, eftersom stressproteinet FKBP51 kan inhiberas farmakologiskt av speciella molekyler som utvecklades vid MPI. "Dessa fynd ger en helt ny inställning till diabetes och andra metaboliska sjukdomar," säger Alon Chen, chef för Max Planck Institute of Psychiatry. (Fp)