Skydd mot hälsoproblem i graviditetsdiabetes
Enzym av fettmetabolism för att skydda mot graviditetsdiabetes
Diabetes är en av de vanligaste comorbiditeterna under graviditeten. Det ger både den blivande modern och det ofödda barnet ökad hälsorisk. Forskare har nu funnit att ett enzym av lipidmetabolismen mor och barn kunde skydda kvinnor med graviditetsdiabetes före hälsa.
En av de vanligaste comorbiditeterna av graviditeten
Gestationsdiabetes är en av de vanligaste komorbiditeterna av graviditeten, och denna sockermetabolismstörning kan också ha en negativ inverkan på moderns och barnets efterföljande liv. Forskare från Österrike har nu upptäckt en mekanism som skulle kunna skydda moderkakan och det ofödda barnet i graviditetsdiabetes. Studiens resultat publicerades nyligen i tidskriften "Nature Scientific Reports".
Gestationsdiabetes är en av de vanligaste comorbiditeterna av graviditeten. Det kan ha invalidiserande effekter på moder och barns senare liv. Forskare har nu upptäckt att ett visst enzym kan skydda mot hälsorisker. (Bild: Mediteraneo / fotolia.com)Effekter på mor och barns senare liv
Ungefär fem procent av alla graviditeter i Europa åtföljs av uppkomsten av graviditetsdiabetes.
Även om sjukdomen ofta kan kontrolleras av en hälsosam kost och motion, kan det också påverka moderns och barnets senare liv.
Båda har ökad risk att utveckla typ 2 diabetes mellitus eller andra metaboliska störningar senare i livet.
Denna fara kan dock minskas avsevärt för moderen genom en "livsstilsbyte efter graviditet", skriver den tyska diabetesföreningen i en patientriktlinje.
Förutom viktnormalisering ingår också mycket motion eller sport och en hälsosam, balanserad diet med låg fetthalt, gott om hela korn, färska frukter och grönsaker.
För törstlösning är det viktigt att fokusera på vatten istället för söta drycker eller läskedrycker.
Protein kan skydda placenta och ofödda barn
Som en del av en vetenskaplig uppsats är nu en grupp forskare från Universitetssjukhuset i obstetrik och gynekologi, Medical University of Graz (Österrike) har försökt att förstå mekanismerna i livmodern som påverkar det ofödda barnet under graviditeten diabetes negativt eller positivt.
Forskarna kring Assoz.-Prof. PD Mag. Christian Wadsack har studerat ett protein som kan skydda moderkakan (placenta) och det ofödda barnet från graviditetsdiabetes och motverka patologiska förändringar.
Proteinet "lipoprotein-associerad fosfolipas A2 (LpPLA2)" är i sjukdomar såsom ateroskleros (åderförkalkning) är redan väl studerat, men är kontroversiell huruvida dess aktivitet gynnar snarare inflammatoriska processer eller motsätter dem.
Enzymaktiviteten förbättrades
"Än idag är lite känt om reglering av produktion och aktivitet", säger Christian Wadsack i ett uttalande från universitetet.
Efter att LpPLA2 producerats nästan uteslutande av immunceller som kallas makrofager isolerades makrofager från placentan hos kvinnor med graviditetsdiabetes och friska gravida kvinnor och odlades i föreliggande studie.
"Det visade att celler från diabetiska placentas hade mer LpPLA2 enzymaktivitet, även utan stimulering," sa experten.
Därefter stimulerades cellerna med stimuli då de förekommer fysiologiskt i en inflammatorisk mikrobiologisk diabetisk miljö.
Det visades att en hög insulinnivå och höga koncentrationer av proinflammatoriska budbärare ökade enzymaktiviteten. Omvänt reducerades enzymaktiviteten när cellerna utsattes för antiinflammatoriska budbärare.
Oklart huruvida nya fynd kan överföras till vuxna
Eftersom LpPLA2 i blodomloppet av lipoproteiner, såsom "dåliga" av LDL (low density lipoprotein) eller "goda" HDL (high density lipoprotein) transporteras, antogs det att dess positiva eller negativa effekt skulle kunna bero på antändning från bäraren.
"Eftersom HDL dominerar som ett lipoprotein hos det ofödda barnet, ville vi ta reda på hur enzymet påverkar HDLs funktionella egenskaper" förklarade Wadsack.
Det var intressant att notera att LpPLA2-aktiviteten ökades i blodet hos nyfödda av diabetesdiabetes.
För att visa att denna ökade enzymaktivitet också påverkar HDL-egenskaperna användes en inhibitor - en substans som hämmar LpPLA2 så att den inte kan utöva sin effekt.
Det visade sig att HDL-LpPLA2 först har en antioxidativ effekt, vilket motverkar oxidativ stress. För det andra stöder HDL-LpPLA2 uppenbarligen barriärfunktionen hos de celler som styr våra blodkärl.
"Denna LpPLA2 kan skydda blodkärlen i moderkakan och barnet från sjukliga förändringar som förekommer i diabetes ofta", avslutar huvudförfattare Carolin Schliefsteiner som sprang studien som en del av sin avhandling.
Åtminstone i den nyfödda, HDP-bundna LpPLA2 verkar ha antiinflammatoriska, skyddande effekter.
Huruvida denna kunskap kan överföras till vuxna, till exempel diabetiker med kärlsjukdomar eller arteriosklerospatienter, är fortfarande oklart. (Ad)