Switch för epilepsi upptäckt

Switch för epilepsi upptäckt / Hälsa nyheter
Blockering av epilepsiomkopplaren orsakar färre och svagare epileptiska anfall
Epilepsi kan uppstå som ett resultat av olika hjärnsjukdomar. Sjukdomen kallas också "epilepsi" eller "kramper", och orsakar att lider vanligen lider av spontan anfall. Dessa kan leda från lätt, knappt märkbar muskeltraktning, till våldsam kramning i några minuter med efterföljande medvetslöshet. Nu har forskare från universitetet i Bonn, i samarbete med kollegor från hebreiska universitetet Jerusalem i Israel, lyckats identifiera en slags central "switch" som är förknippad med epileptiska anfall. Om detta blockeras kommer frekvensen och svårighetsgraden av anfall minska.

I ett experiment med möss lyckades forskarna från Bonn blockera en central "switch" i gnagarnas hjärna. Enligt universitetet är detta direkt relaterat till anfall som utlöses av epilepsi. Blockaden gör det möjligt att minska antalet anfall och deras styrka. En nyutvecklad teknik gjorde det också möjligt att känna igen och utvärdera de processer som inträffade före ett epileptiskt anfall. Dessa observationer kan göras i försöket om levande djur. Resultaten av undersökningarna har nu publicerats av forskarna vid universitetet i Bonn i tidningen "Nature Communications".

Forskare upptäcker en epilepsiomkopplare som kan användas för att lindra eller till och med förhindra anfall. (Bild: psdesign1 / fotolia.com)

Nervceller ur kontrollen utlösande anfall
Statistiken visar att epileptiska anfall inträffar oftare än de flesta tror. En sådan passform lider varje tjugonde person någon gång i sitt liv. Utlösaren för detta är de mänskliga nervcellerna. De går ur kontroll och börjar skicka signaler i en mycket snabb rytm. Som ett resultat utlöses de kända anfallen. Utsläppen av nervceller sker vanligen i "hjärnans" temporal lobes ". Enligt forskarna uppstår sådana beslagssjukdomar ofta efter ett sår eller inflammation i hjärnan.

Zinkjonkoncentrationen i hjärnan förstärker anfall
Forskare har länge varit medvetna om att efter en övergående allvarlig hjärnskada ökar koncentrationen av fria zinkjoner i hippocampus, säger professorn. Albert J. Becker från Institute of Neuropathology, University of Bonn. Detta skulle hända även innan det första epileptiska anfallet inträffar. Men varför exakt förändringarna inte kunde dekrypteras. Denna process är också förbryllande för forskare och läkare, enligt professor Becker. I sina försök lyckades det medicinska yrket att dechiffrera en signalväg som är involverad i början av epileptiska anfall. Forskarna fann att som en följd av svår hjärnskada ökar mängden zinkjoner. Jorden dockar på en sorts strömbrytare. Detta hänvisas till av forskare som metallregulatorisk transkriptionsfaktor 1 (MTF1). Genom att fästa zinkjonerna ökar mängden speciella kalciumjonkanaler i våra nervceller. Denna process ökar sannolikheten för anfall, säger forskarna från laget ledd av professor Becker.

Att prova på möss ger nya insikter
Upptäckten att transkriptionsfaktorn MTF1 spelar en viktig roll vid epileptiska anfall har fått läkare från experiment med möss som lider av epilepsi. Med hjälp av ett genetiskt förfarande blockerade forskarna växeln MTF i försöksdjuren. Som en direkt effekt observerades att färre anfall inträffade hos mössen. Dessutom var anfallet svagare, så huvudförfattaren Dr. Karen van Loo från laget runt professor Becker.

Luminescerande molekyler möjliggör nya tydliga uttalanden om epilepsi
Med hjälp av fluorescerande molekyler kunde forskarna upptäcka aktiveringen av kalciumjonkanalerna i hjärnan hos mössen. De injicerar molekylerna i hjärnan via virus, och varje gång produktionen av en viss kalciumjonkanal aktiveras, börjar molekylerna glöda. Så det var möjligt att mäta det ljus som emitterades av de fluorescerande molekylerna. Detta gjordes direkt genom de epileptiska mössens skalle. Således kunde observationerna och undersökningarna utföras på försöksdjur medan de fortfarande lever, förklarar Karen van Loo. Läkarutbildningen kunde nu göra tydliga uttalanden om när musen utvecklar epileptiska anfall. Så snart "fluorescensmolekylerna" börjar lysa är detta ett tydligt tecken på att denna gnagare utvecklar kroniska epileptiska anfall, förklarade läkaren Prof. Dr. med. Susanne Schoch, molekylärbiolog vid universitetet i Bonn. I framtiden, med hjälp av den nya tekniken, kan dessa förfaranden så småningom användas till nya metoder för diagnos hos människor.

Bekämpning av zinkjoner eller MTF1 kan förhindra utvecklingen av epilepsi
Många av patienterna (mer än en tredjedel) med "temporal lobe epilepsies" svarar inte på behandling med mediciner. Därför hoppas forskarna nu att användningen av fluorescerande molekyler vid utveckling av nya alternativ för lågsidig behandling skulle kunna hjälpa, säger professor Becker i studien. Det kan till och med vara möjligt senare att mildra zinkjoner eller transkriptionsfaktorn MTF1. Genom denna manipulation av den mänskliga hjärnan kan det vara möjligt att helt förhindra att en anfallsproblem uppstår. För detta ändamål, men ytterligare studier bör utföras, lagt till huvudförfattaren. Karen van Loo. (As)