Dela med sig:
Ny mekanism av Alzheimers sjukdom hittades
Alzheimers sjukdom är mycket mer känd idag än för några år sedan. Däremot har sjukdomsmekanismerna fortfarande inte fullständigt dechiffrerats. Ett forskargrupp från universitetet i Bonn har nu identifierat en tidigare okänd mekanism som kan bidra väsentligt till utvecklingen av Alzheimers sjukdom.
Forskarna fann att de så kallade beta-amyloidplakkorna (även kända som Alzheimers plack) påverkar cellernas kraft (mitokondrier) i deras funktion. Dessa förlamas av Alzheimers toxiner och stoppar deras energiförsörjning, varigenom cellerna är dömda, enligt meddelandet från universitetet i Bonn. Forskarna har publicerat sina senaste studieresultat i tidskriften "Molecular Biology of the Cell".
Beta-amyloid, som ackumuleras i hjärnorna hos Alzheimers patienter, förstör cellkraftverk, vilket kan vara orsaken till neuronaldöd. (Bild: goa novi / fotolia.com) Betamyloidavsättningar i patientens hjärna
I Alzheimers sjukdom bildas karakteristiska deponier i hjärnan mellan nervcellerna, de så kallade plackerna, som består av beta-amyloidpeptider. Dessa proteinavläsningar förekommer också i hjärnan hos friska människor, men försämras snabbt där, förklarar forskarna. Hos Alzheimers patienter å andra sidan finns det en ackumulering och i plackerna finns stora mängder av intrasslade beta-amyloider enligt universitetet.
Toxisk effekt i cellerna?
Under lång tid har det föreslagits att dessa extracellulära insättningar skador och så småningom dödar nervcellerna - så placken är orsaken till progressiv demens. Men under tiden blir allt mer tvivel uttryckt i denna avhandling, rapporterar universitetet i Bonn. Idag är känd "som också förekomma i nervceller beta-amyloid" och många forskare skulle föreslå "att de bedriver sin giftverkan genom att skada vissa komponenter i cellen." En avhandling, även i yttrandet av forskarna, en Ett annat resultat passar: I nervcellerna hos Alzheimers patienter är mitokondrier ofta defekta.
Skador på mitokondrier undersökta
I sin senaste studie har forskarna undersökt "om beta-amyloider kan skada mitokondrier", rapporterar professor Dr. med. Wolfgang Voos från Institutet för biokemi och molekylärbiologi vid universitetet i Bonn. För detta ändamål blandades isolerade mitokondrier med beta-amyloider och testades sedan vilka processer stördes av det. Trots att forskarna inte kunde upptäcka någon direkt skada på mitokondrier av beta-amyloiden och cellerna var helt intakta. "Men vi har hittat en annan effekt", påpekar Prof. Voos: Således hindrade beta-amyloider transporten av proteiner till mitokondrierna.
Proteinkonstruktion inhiberades i mitokondrier
Mitokondrier beror på cirka 1000 olika proteiner för deras komplexa uppgift, och de kan producera bara 13 av dem, förklarar forskarna. De återstående proteinerna skulle produceras i cellens cytoplasma och upptagas av mitokondrier på deras yta med användning av speciella transportmolekyler. Betamyloiderna hämmar detta intag - och mycket effektivt. "Under min forskningskarriär har jag sällan sett en så stark blockad av proteintransporter", säger professor Voos.
Cellkraftverk förlamade av Alzheimers toxiner
Genom att blockera proteintransporten saknar mitokondrier de nödvändiga enzymerna de behöver för att producera energi, och så småningom kollapsar energiproduktionen helt och orsakar celldöd. Denna mekanism kan "bidra väsentligt till den massiva förstörelsen av nervceller som är kännetecknande för Alzheimers demens makt." Enligt professor Voos Men fortfarande oklart i vilken utsträckning resultaten från provröret till hela celler eller till och med överförts till människor med Alzheimers sjukdom låt begränsa forskarna. Ytterligare undersökningar behövs nu för att ta reda på om blockaden av proteintransporter också finns i patienternas nervceller, förklarar professor Voos. (Fp)