Nya metoder för behandling av hjärtsvikt

Forskare avkodar den molekylära vägen för abnorm myokardförtjockning
Många människor utvecklar morbid förtjockning av hjärtmuskeln under livet, vilket är förknippat med ökad risk för hjärtsvikt, vilket i värsta fall kan få dödliga konsekvenser. Forskare vid Charité-Universitätsmedizin Berlin har nu kunnat avkoda den molekylära vägen som är ansvarig för förtjockningen av hjärtväggarna. Forskarna kring Prof. Dr. Silke Rickert-Sperling hoppas att deras nuvarande resultat kommer att göra ett viktigt bidrag till utvecklingen av behandlingsalternativ för hjärtsvikt.

Informationen enligt vilken forskarna är ansvariga för tillväxt och utveckling av hjärtat i ett tidigt utvecklingsskede vissa gener som kan reaktiveras senare i livet och orsaka en onormal förtjockning av hjärtmuskeln. Forskargruppen kring Prof. Dr. med. Rickert-Sperling hävdar att han har avkodat den molekylära mekanismen som är ansvarig för detta. Deras resultat publicerades i tidskriften "Nucleic Acids Research". Ett särskilt nyckelprotein spelar därför en avgörande roll i denna utbredda form av hjärtsjukdom.

En kranial förtjockning av hjärtmuskeln kan leda till hjärtsvikt med dödlig konsekvens. (Bild: psdesign1 / fotolia.com)

Förtäring av hjärtmuskeln är en signifikant riskfaktor
Den patologiska förtjockning av hjärtmuskeln, även kallad hypertrofi, beror på en kontinuerlig, ökade belastningen på hjärtat, till exempel genom att högt blodtryck, för att illustrera den vetenskapsman. Hjärtcellerna ökar i storlek, vilket manifesterar sig i en förtjockning av hjärtväggarna. Kamrarna skulle också vara mindre och muskeln blir styvare, vilket försämrar hjärtens pumpkraft, rapporterar Prof. Dr. med. Rickert-Sperling och kollegor. Dessutom är "hypertrofi en viktig riskfaktor för att utveckla hjärtsvikt, ett allvarligt tillstånd som ofta leder till hjärtsvikt och död."

Speciellt protein kontrollerar utvecklingen av hjärtcellerna
Tillsammans har forskare vid experimentell och klinisk forskning Center i Berlin Charité och Max Delbrück Centrum för Molekylär Medicin (MDC) med forskare från Max Planck Institutet för molekylärgenetik i Berlin och Harvard Medical School i Boston dechiffrerat den molekylära vägen vilket utlöser den patologiska förtjockningen av hjärtmuskeln. Enligt forskarna spelar protein DPF och dess tvillingform DPF3a en nyckelroll i denna process. Således aktiveras DPF3a först med ett speciellt enzym, ett kinas, genom överföring av en fosfatdel. Därefter binder DPF3a i denna aktiva form till ett annat protein, vilket blockerar läsningen av olika gener på DNA-strängen enligt Charité. Genom denna anslutning frigörs proteinet från dess blockadposition, de frigjorda generna läses och översätts till proteiner, förklarar Prof. Dr. med. Rickert-Sperling och kollegor. På detta sätt startar DPF3a ökad produktion av proteiner med tidig hjärtutveckling som också är markant förhöjd vid patologisk hypertrofi. Resultatet har bekräftats i ytterligare analyser på hjärtprover från patienter med patologisk hypertrofi.

Nya metoder för droger
Forskarna hoppas att deras resultat kommer att bidra till utvecklingen av behandlingsalternativ för hjärtsvikt. Sökandet efter nya målmolekyler för läkemedel för behandling av hjärtsvikt är ett mycket intensivt forskat fält världen över, förklarar Prof. Dr. med. Rickert-Sperling och kollegor. "Mitt hopp är att vi kunde ge ett lovande nytt tillvägagångssätt för detta" fortsatte studiechefen. (Fp)