Forskare Detta diabetesläkemedel hjälper till med hjärtsvikt

Diabetes läkemedel hjälper till med hjärtsvikt

Tyska forskare har kunnat visa för första gången att ett visst diabetesläkemedel påverkar den mänskliga hjärtmuskeln och förbättrar hjärtfunktionen. Nu finns det hopp om behandling av hjärtsvikt med bevarad pumpfunktion. För närvarande finns det ingen behandling som behandlar orsakerna till denna sjukdom.

Cirka två miljoner tyskar lider av hjärtsvikt

Enligt hälsoexperter är kroniskt hjärtsvikt (hjärtsvikt) en växande utmaning i det västerländska samhället på grund av dess frekvens, mortalitet och sjukhusvistelse. Det hör samman med lång sjukdom, höga nackdelar och dålig prognos för patienter. Enligt experter drabbas nästan två miljoner människor bara i Tyskland. Som ett resultat av denna sjukdom kan hjärtat inte längre ge kroppen tillräckligt med blod och syre. Forskare fann nu att patienter kan hjälpa till med diabetes.

Det finns för närvarande ingen orsakssjukdom för hjärtsvikt med bevarad pumpfunktion. Men positiva resultat med diabetesdrog ger nu hopp. (Bild: Robert Kneschke / fotolia.com)

Vad kan hjälpa de drabbade

Under de senaste åren har nya metoder för behandling av hjärtsvikt rapporterats upprepade gånger.

Forskare på Hannover Medical School (MHH) fann till exempel att vissa patienter kunde använda mer järn eftersom det gör hjärtat mer motståndskraftigt.

Och forskare från det tyska centrumet för kardiovaskulär forskning (DZHK) har nu visat att ett diabetesläkemedel för de drabbade kan vara till nytta.

Resultaten av forskarna publicerades i "European Journal of Heart Failure".

Läkemedlet minskade dödsgraden

Som DZKH skriver i en kommunikation, är läkemedlet empaglifozin i Tyskland godkänt för behandling av typ II diabetes mellitus hos vuxna.

EMPA-REG OUTCOME-studien har nu tittat på effekterna av empaglifozin hos diabetespatienter som också hade hjärt-kärlsjukdomar.

Förvånansvärt, i denna studie reducerade läkemedlet både den totala mortaliteten och antalet dödsfall från hjärt-kärlsjukdom med mer än 30 procent vardera.

Dessutom minskade antalet sjukhusvistelser på grund av hjärtsvikt med 35 procent.

Dessa positiva effekter var redan uppenbara efter två månader och var orsak till att professor Samuel Sossalla vid Universitetsmedicinska centrumet Göttingen och Universitetssjukhuset i Regensburg antog att något hände direkt mot hjärtmuskeln och att ta en närmare titt på det.

"Om empagliflozin skulle verka indirekt och påverka sekundära riskfaktorer, såsom blodtryck eller kolesterolnivåer, skulle det ta år att se en effekt", säger DZHK-forskaren Sossalla.

Forskare arbetade med explanted hjärtan

Enligt information arbetade Sossalla och hans medarbetare med utforskade mänskliga hjärtan som tagits från patienter med hjärtinsufficiens när de fick ett givarhjärta.

Speciellt från det förberett muskelremsor, som kan föreställas som ett slag i hjärtat i laboratoriet.

"När vi behandlade dessa hjärtmuskler med empagliflozin, förbättrade hjärtmusklernas förmåga att slappna av," dr. Steffen Pabel, postdoc i arbetsgruppen Sossalla.

"Kraften i hjärtat, så dess förmåga till kontrakt, förblev oförändrad." Effekten av empagliflozin på förmågan att slappna av var oavsett om det också fanns en ytterligare diabetes sjukdom eller inte.

För närvarande finns ingen kausal terapi tillgänglig

Som förklarat i meddelandet försämras hjärtats förmåga att slappna av hos patienter med hjärtinsufficiens med bevarad pumpfunktion. Halvparten av alla hjärtfelfunktioner lider av denna typ av hjärtsvikt.

Den vänstra kammaren är så tjock och stiv som i den så kallade diastoliska fasen, det kan inte längre expandera tillräckligt och fylla med blod.

Som ett resultat kommer i den efterföljande sammandragningen av hjärtat, den systoliska fasen, inte tillräckligt med syrgasrika blod i kroppen.

För detta hjärtsvikt finns det för närvarande inga terapier som bekämpar orsakerna till sjukdomen. Läkemedel kan bara lindra symtomen hos patienterna.

Effekter på den mänskliga hjärtmuskeln

Sossalla och hans forskningsgrupp fokuserar på translationella projekt, dvs arbete som hjälper till att säkerställa att resultaten från laboratoriet faktiskt når patienter.

"Här handlar vi om motsatt väg," sade Sossalla. "Resultat från kliniken leder tillbaka till laboratoriet för att förstå den observerade effekten alls."

Fördelen med in vitro-undersökningar i motsats till kliniska prövningar med patienter är uppenbart för honom:

"På isolerade hjärtmuskelceller kan vi se om hjärtmuskeln är direkt påverkad. Effekter på hjärtat som observeras hos patienter kan också alltid vara indirekta effekter. "

Effekten av empagliflozin observerad på de mänskliga hjärtmusklerna kan också bekräftas av forskarna i hjärtan hos möss med och utan diabetes.

Mekanism för ökad förmåga att slappna av i hjärtmuskeln

Vid hjärtsvikt med bevarad pumpfunktion fästes betydligt färre fosfatgrupper till vissa myokardiella kontraktilproteiner än i ett friskt hjärta.

I sina studier på verkningsmekanism, kunde forskarna visa att just efter administrering av Empagliflozin fosforylering just dessa kontraktila proteiner igen signifikant ökad.

"Denna första gången beprövade effekten av empagliflozin förklarar varför hjärtmuskeln kan slappna av igen", säger Pabel.

En annan tänkbar mekanism för ökad förmåga att slappna av, förändringen i koncentrationen av kalciumjoner i hjärtmuskeln kunde experterna exkludera experimentellt.

Eftersom administrationen av empagliflozin inte förändrade denna koncentration i isolerade humana hjärtmusklerceller.

Arbetsgruppen vill nu veta mer om verkningsmekanismen i så kallade stamceller i hjärtmuskeln, som kan odlas i laboratoriet i flera månader och också på hur empagliflozin verkar på lång sikt.

Hittills har de bara observerat den akuta effekten - i mer än 48 timmar överlever inte isolerade kardiomyocyter i laboratoriet. (Ad)