Återkallande symtom med kokain dekrypteras

Forskare dechiffrerar effekterna av kokainavbrott i hjärnan

2012/12/09

Forskare har dekrypterat uppkomsten av abstinenssymptom efter kokainanvändning. Washington State University forskare, i samarbete med forskare från European Neuroscience Institute Göttingen, fick reda på hur kokainanvändning orsakar abstinenssymptom i hjärnan.

Cannabinoid receptor 1 (CB1) spelar en nyckelroll i kokainberoende, enligt forskargrupp ledd av huvudförfattare Bradley Winters i Washington State University. Liksom forskarna i handelstidningen „Förlopp av National Academy of Sciences“ rapport (PNAS), CB1 hämmar hyperaktivitet som orsakas av kokain i det viktiga området i hjärnan för känslor - nucleus accumbens. Emellertid fortsätter denna effekt av CB1 även när läkemedlets effekt redan minskar. Följaktligen reduceras aktiviteten i nukleinsaccumbensen signifikant vid kokainuttagning. De drabbade är omotiverade och deprimerade, vilket kan utlösa deras lust för en ny användning av kokain. De nuvarande resultaten kan ge ett betydande bidrag till kampen mot kokainberoende i framtiden, hoppas forskarna.

Kokain förändrar aktiviteten i vissa hjärnregioner
Kokainen har en betydande inverkan på aktiviteten i vissa hjärnregioner, har länge varit känd. Läkemedlet, till exempel, leder till ökad aktivitet i ett område av förkärnan (kärnan accumbens) som är kritisk mot känslor och motivation. Forskarna från Washington State University och European Neuroscience Institute Göttingen har nu undersökt i experiment på möss, vilka effekter utlöses på molekylär nivå genom kokainanvändning och tillbakadragande i hjärnan. Fokusen på hennes forskning var cannabinoid receptor 1 (CB1), som hämmar kommunikationen mellan nervceller. „Även om uttryck av CB1 i kärnan accumbens är låg, manipulerar CB1-signalering i samband med narkotikamissbruk och andra psykiatriska störningar utlösa robusta känslomässiga / motivationsförändringar“ från, rapportera forskarna i tidningen „PNAS“.

Impotent och depressiv med minskande effekt av kokain
Genom att konsumera kokain, accelererar processerna i kärnan accumbens och förskjuter användarna „i ett mest tillfredsställande känslomässigt tillstånd“, Bradley Winters förklarade. I experimenten med genetiskt modifierade möss hade kokain också orsakat en ökad frisättning av CB1, tydligen för att motverka hyperaktiviteten i genens mösses hjärna. Detta är „som om du var tvungen att gå på bromsarna medan du kör ner en brant backe“, Vintrarna illustrerar effekten. Om emellertid läkemedlets effekt minskar, normaliserar inte CB1-aktiviteten i samma utsträckning. Hjärnan kan inte släppa bromsen, så att de drabbas „kör ner en smalare kulle, men bara vid två mph, eftersom foten fortfarande är på bromsarna“, sade den amerikanska neuroscientisten i ett pressmeddelande från Washington State University. Kokainanvändare känner sig därför impotenta och ledsna för deprimerade när läkemedlet slits av.

Uttagssymptom ökar risken för återfall till kokainberoende
Den förändrade aktiviteten i deras kärnan accumbens fungerar som ett drag på missbrukarnas känslor och motivation. Intresserade människor känner „fruktansvärt och och vill göra ingenting', "sade vintrar. På skyhöga efter kraschen och få känslan av kraschen som kokainmissbrukare „tillbaka till drogen eftersom du vill känna dig bättre igen och drogen är det enda som de fortfarande känner sig motiverade för“, fortsätter den amerikanska forskaren. Baserat på nuvarande rön kan dock utveckla metoder "som begränsar effekten av den känslomässiga krasch och därmed minska risken för återfall." (Fp)

Läs om:
Salt stimulerar hjärnan som ett läkemedel
Hash är mindre farligt än alkohol?
Beroendeframkallande på grund av stress under graviditeten

Bild: D. Braun