Demensstudie är Alzheimers överförda till friska människor?

Demensstudie är Alzheimers överförda till friska människor? / Hälsa nyheter
Alzheimers sjukdom är ett särskilt fruktat tillstånd och är obotligt för denna dag. Genom att deponera protein dör hjärnceller som gradvis får dem att förlora sin orientering, minnen och medvetenhet. Nu undersöker forskare frågan huruvida överförbarhet mellan människor är möjlig. Vid utredningen av dödsfall från Creutzfeldt-Jakobs sjukdom hade de stött på lämpliga bevis.

"Beta-amyloid" spelar en central roll i utvecklingen av Alzheimers sjukdom
"Kan Alzheimers infekteras av andra människor?" Ett forskargrupp från det nationella sjukhuset för neurologi och neurokirurgi i London jobbar för närvarande med denna fråga. Sålunda kan en "smitta" med den neurodegenerativa sjukdomen möjligen vara möjlig när den används i medicinska förfaranden, såsom kirurgi. en hjärnoperation överförs proteinet "beta-amyloid" till friska människor. Detta är ett specifikt protein som spelar en nyckelroll i utvecklingen av Alzheimers sjukdom.

Kan Alzheimers sändas? En studie tyder på detta antagande. Bild: pathdoc-fotolia

Som forskarna i rapporten "Nature" rapporterade, uppstod denna teori när de undersökte hjärnorna hos människor som hade dött av den sällsynta men dödliga Creutzfeldt-Jakobs sjukdomen (CJD). Patienterna hade fått tillväxthormon från hypofysen av avlidna i barndomen i de flesta fall, som kan ha förorenats med prioner, forskarna ledda av Zane Jaunmuktane från National Hospital för neurologi och neurokirurgi i London.

Prionavlagringar orsakar CJD-typiska symptom
De så kallade "prionerna" är vissa proteiner som uppträder regelbundet i hjärnan i hälsosam form. En mekanism som ännu inte har klargjorts kan omvandla en hälsosam till en patogen prion, som sedan överförs till friska proteiner. Clots och deponeringar av protein i hjärnan är resultatet, vilket leder till CJD-typiska symtom som minnes- och koncentrationsstörningar, förlamning, tremor eller epileptiska anfall.

Forskare upptäcker amyloid-ß i blodkärl och hjärnämne hos patienter
Forskarna studerade åtta CJD-offer som dog av sjukdomen mellan åldrarna 36 och 51 år. Förutom tecknen för Creutzfeldt-Jakob fann de deponier av "beta-amyloid" -proteiner (amyloid-ß) i blodkärlen och gråämnet. Dessa så kallade senile plack anses vara den främsta orsaken till Alzheimers och uppträder därför oftast inte hos yngre patienter. Patienterna hade dött av andra prionsjukdomar och hade inte fått något mänskligt tillväxthormon i barndomen, men dessa abnormiteter var inte, forskarna fortsatte.

Ingen indikation på allmän infektionsrisk
Experterna antydde att vissa hormondonorer kan ha haft Alzheimers sjukdom. Detta skulle göra det möjligt för amyloid-ß-proteinerna att komma in i mottagarens kropp och utlösa typiska Alzheimers förändringar i hjärnan. Deponeringar av "tau-proteiner" - ett annat bevis för Alzheimers - var emellertid inte upptäckta. Men dessa kan fortfarande ha varit möjliga, om inte patienterna tidigare hade dött av CJD fortsätter forskarna.

Trots de nya resultaten finns det inga tecken på att Alzheimers är allmänt smittsam, säger forskarna. Ändå bör det undersökas huruvida överföring av amyloid-p-proteiner, t.ex. av kirurgiska instrument under operation är möjligt.
"Vi lärde oss mycket om dekontaminering genom vår studie av CJD-fall", säger neuropatologen Charles Duyckaerts på sjukhuset Pitié-Salpêtrière i Paris. "Men det här är ett väckarklocka för att det medicinska samhället ska vara särskilt vaksam."

Hur man skriver Mathias Jucker vid universitetet i Tübingen och Lary Walker av Emory University i Atlanta i en kommentar till studien, kan en studie av rester av de administrerade tillväxthormoner på amyloid beta bekräfta resultaten av brittiska forskare. Dessutom är det viktigt att kontinuerligt övervaka de överlevande hormonmottagarna för att avgöra om det finns en ökad risk för Alzheimers sjukdom.

"Resultaten från Jaunmuktane och hans kollegor bör uppmuntra nya forskningsmetoder i den här riktningen. I allmänhet kommer de också att inspirera till ytterligare undersökningar av de mekanismer som styr bildandet, permeabiliteten och toxiciteten hos missveckade proteiner i neurodegenerativa sjukdomar ", sa forskarna i sin kommentar.

Resultat påverkar tidigare fynd från djurförsök
Även från professor dr. Enligt Armin Giese är de brittiska forskarnas undersökning avgörande och förklarar i stor utsträckning tidigare fynd om överförbarheten av beta-amyloidproteiner från djurförsök. "Enligt min åsikt är det osannolikt att Creutzfeldt-Jakobs sjukdom orsakade Alzheimers patologi. Eftersom med CJD patienter som har fått ingen av dessa tillväxthormoner, ser du ingen ackumulering av Alzheimers typiska förändringar "förklarar experten från Centrum för neuropatologi och Prion Research vid Ludwig-Maximilians Universitetet i München till nyhetsbyrån" dpa ".

Resultaten skulle visa att klumparna av proteinerna är överförbara under mycket specifika omständigheter. Därför måste du [.] Nu oroa sig för vilka risker som är relaterade och hur de kan förhindras, säger Giese. (Nr)