Dela med sig:
Blockering av inflammation i hjärnan förhindrar progression av Alzheimers
Om de inflammatoriska processerna i hjärnan stoppas, kan utvecklingen av Alzheimers sjukdom stoppas. I en ny studie har brittiska forskare vid University of Southampton visat att blockering av hjärninflammation hos möss med Alzheimers sjukdom minskar signifikant sjukdomsprogression. Hittills har de detekterbara inflammatoriska händelserna i hjärnan hos Alzheimers patienter tolkats som en följd av sjukdomen. Det blir allt tydligare att dessa är mer en orsak till den neurodegenerativa sjukdomen. Denna nya upptäckt öppnar också lovande tillvägagångssätt för behandling av den tidigare obotliga sjukdomen.
Forskare vid Universitiy av Southampton hittas i sina studier i möss som blockering av en receptor som är ansvarig för regleringen av immunceller och således för de inflammatoriska reaktioner i hjärnan som bromsar utvecklingen av sjukdomen. Även om ursprungligen tänkt att Alzheimers sjukdom orsakar immunsvaret i hjärnan som visar den aktuella studien är att inflammationen i hjärnan är den drivande kraften i utvecklingen av sjukdomen, forskarna anmäler. "Resultaten tyder på att minskning av inflammationen kan sakta sjukdomsprogressionen", sa universitetet. Studien publicerades i tidningen "Brain".
De inflammatoriska processerna i hjärnan (gröna mikroglialceller) spelar en nyckelroll i utvecklingen av Alzheimers sjukdom. (Foto: University of Southampton) Microglia-nummer i hjärnan hos Alzheimers patienter ökade
Som en del av sin studie undersökte forskarna först vävnadsprover från hjärnor hos friska människor och patienter med Alzheimers sjukdom. De jämförde proverna av deltagare av samma ålder och räknade antalet en viss typ av immunceller, den så kallade microgliaen. Forskarna fann att dessa var betydligt mer rikliga i hjärnorna hos Alzheimers patienter än hos friska människor. Dessutom har molekylernas aktivitet att reglera antalet mikroglia korrelerade med svårighetsgraden av sjukdomen. Baserat på dessa resultat undersökte forskarna sedan samma immunceller i specifika möss som hade odlats för att utveckla egenskaper hos Alzheimers sjukdom. Här forskarna testade huruvida blockera receptorn CSF1R, som är ansvarig för regleringen av mikroglia, kan kognitiva förmågor hos djur förbättras. En grupp möss gav orala doser av en inhibitor-blockerande CSF1R, och därefter utvärderades mikrogallerna. Jämförelsen med siffrorna i obehandlade möss visade att blockering av receptorn resulterade i en mycket signifikant minskning av mikroglialtal. Dessutom hade inhibitorn förhindrat förlust av kommunikationspunkter mellan nervcellerna i hjärnan och de behandlade mössen visade mindre minne och beteendeproblem jämfört med de obehandlade möss, rapporterar University of Southampton.
Hoppas på en effektiv behandlingsmetod
Direktören för vetenskapsprogram på den brittiska MRC (Medical Research Council), Dr. Rob Buckle, kommenterade de nya studieresultaten: "Det finns växande bevis för att inflammation är en viktig aktör sjukdomar i ett antal neurodegenerativa och den nya studien börjar riva de underliggande biologiska processer." BlyförfattareDr Diego Gomez-Nicola vid University of Southampton betonade att vetenskapen var på väg att tydligt visa rollen av inflammatoriska processer vid utvecklingen av Alzheimers sjukdom. Forskningsdirektören för Alzheimer Research UK, dr. Simon Ridley, tillade: "Detta arbete när det gäller rollen av immunsystemet vid Alzheimers, tyder på att blockera effekten av CSF1R protein kan bidra till att begränsa de skadliga effekterna av inflammation, vilket ger skydd mot symtom som minnesförlust "Nästa steg, som arbetar med branschpartners, är att utveckla och testa säkra och lämpliga läkemedel för att se om detta fungerar för människor. Det är viktigt att ett visst antal mikroglia bevaras, eftersom de behövs för immunsystemets normala funktion i hjärnan. Blockeringen av CSF1R behövde därför bara minska överflödig mikroglia. Forskargruppen hoppas att nuvarande resultat kan bidra till utvecklingen av effektiv behandling av Alzheimers sjukdom. (Fp)