Dela med sig:
Fram till idag dolda orsaker till kroniska tarmsjukdomar upptäckta av forskare
Även om kroniska inflammatoriska tarmsjukdomar som ulcerös kolit och Crohns sjukdom diagnostiseras allt oftare är det fortfarande i stort sett okänt hur sådana sjukdomar uppstår. Tyska forskare har nu upptäckt en orsak till kronisk inflammation.
Ny mekanism avslöjade
Enligt experter är kroniska tarmsjukdomar som ulcerös kolit eller Crohns sjukdom på grund av fel i kroppens immunförsvar. Resultatet är ofta återfallande symtom som buksmärta, kramper eller diarré. Där exakt de avgörande orsakerna ligger är fortfarande föremål för forskning. Tyska forskare har nu upptäckt en ny mekanism som orsakar inflammation i tarmen.
Orsakerna till kronisk tarmsjukdom är fortfarande till stor del okända. Forskare har nu upptäckt en mekanism som orsakar inflammation i tarmen. (Bild: ag visual / fotolia.com) En utlösare för kronisk tarmsjukdom
Ett lag runt Dr. Nadine Hövelmeyer och Univ.-Prof. Dr. Ari Waisman från Universitetsmedicinska Center vid Johannes Gutenberg Universitet Mainz, tillsammans med Dr. med. Elke Glasmacher i Helmholtz Zentrum München upptäckte att "för mycket" av den kända onkogen Bcl-3 leder till kroniska tarmsjukdomar.
Hur exakt det här bringar immunsystemet i balans, beskriver de i tidskriften "Nature Communications".
"Tillsammans med våra partners vi kunde visa att proteinet Bcl-3 som spelar en roll i olika cancerformer, ökar i tarmarna av kolit patienter och faktiskt en orsak till sjukdomen", säger Dr. Nadine Hövelmeyer, arbetsgruppsledare vid Mainz-institutet för molekylär medicin, i ett uttalande från kliniken.
Dess effekt på magehälsan Bcl-3 utvecklar studien i de så kallade regulatoriska T-cellerna (Tregs). De är faktiskt ansvariga för att förhindra överdrivna reaktioner i immunsystemet och att bygga upp en tolerans mot egen kropp.
Nya mål för terapier
"Vi har visat att Bcl-3 inhiberar aktivering av tregs av denna nödvändiga generna förhindrar läsning" glastillverkarna, forskargrupp ledare vid Munich Institute of Diabetes och fetma forskare vid tyska Centrum för diabetesforskning nämnda (DZD).
"Eftersom Bcl-3 interagerar med transkriptionsfaktorn p50, vilken skulle vara ansvarig för aktiveringen och blockera den."
Som ett resultat fortsätter de regulatoriska T-cellerna passiva, immunsystemet är inte längre reglerat och de inflammatoriska processerna sätts i rörelse.
"Modellförsöket visade att med större mängder Bcl-3 migrerar vissa celler i tarmen och orsakar allvarlig inflammation där", förklarade författarens första publik. Sonja Reissig, forskningsassistent vid Universitetsläkarmottagningen Mainz.
"Resultaten bidrar väsentligt till vår förståelse av kronisk inflammatorisk tarmsjukdom och för att upptäcka långsiktiga nya mål för behandlingar", säger Hövelmeyer.
Din kollega Univ.-Prof. Dr. Ari Waisman, chef för Institutet för molekylärmedicin vid University Medical Center Mainz, tillade: "Vi sysslar för närvarande med sökandet efter nya läkemedel som förhindrar interaktionen mellan Bcl-3 och p50 och få den normala Treg funktion." (Ad)