Hos patienter med hjärtsvikt är för mycket av ett särskilt enzym i hjärtat

Forskare avslöjar den avgörande rollen för ett visst enzym i hjärtsvikt

Nästan två miljoner människor i Tyskland lider av hjärtinsufficiens (hjärtsvikt). Som ett resultat av denna sjukdom kan hjärtat inte längre ge kroppen tillräckligt med blod och syre. Forskare har nu upptäckt att för patienter med diastoliskt hjärtsvikt finns det för mycket av ett specifikt enzym i hjärtat. Resultaten är av stor betydelse för utvecklingen av nya läkemedel mot hjärtsjukdomar.

Försämrad pumpkapacitet

70 milliliter per stroke, 8000 liter per dag - det här är de imponerande blodmängder som ett hälsosamt mänskligt hjärta pumpar genom kroppen varje dag. Speciellt hos äldre personer, men denna pumpkapacitet är ofta nedsatt eftersom organet inte längre fylls med tillräckligt med blod. De drabbade drabbas av det så kallade diastoliska hjärtsviktet, en av de vanligaste hjärt- och kärlsjukdomarna i Tyskland. Forskare har nu fått nya insikter i sjukdomen, vilket kan bidra till utvecklingen av nya droger.

Hos patienter med diastoliskt hjärtsvikt finns för mycket av PP5-enzymet närvarande i hjärtat. Det är vad forskare har upptäckt. Enzymets funktion var fortfarande helt okänd. (Bild: Robert Kneschke / fotolia.com)

Nästan två miljoner tyskar lider av hjärtsvikt

"Omkring 1,8 miljoner människor i Tyskland lider av hjärtsvikt, vilket i professionella kretsar kallas hjärtsvikt", skriver German Heart Foundation på sin webbplats.

Enligt experterna beskriver hjärtsvikt den minskande pumpfunktionen i hjärtat.

Sjukdomen kan delas upp i olika former, varav den ena är den så kallade "diastolisk hjärtsvikt". Detta har en speciell position, eftersom "pumpens kraft kan vara normal", säger Heart Foundation.

För mycket av enzymet PP5 i hjärtat

Ett internationellt forskargrupp som leds av professor Wolfgang Linke från institutet för fysiologi ll från Münster universitet har nu visat att hos patienter med diastoliskt hjärtsvikt är för mycket av enzymet PP5 närvarande i hjärtat, vars funktion fortfarande var helt okänd.

Enligt ett uttalande är forskarnas fynd som publiceras i tidskriften Nature Communications av stor betydelse för utvecklingen av nya läkemedel mot hjärtsjukdomar.

Enzym hämmar titinfjädern

När blodet tränger in i hjärtkammaren, kallat diastol, expanderar organet. Om blodet flyter ut igen, kontraherar det (systole).

Miljoner små fickor i hjärtmuskelfibrerna är ansvariga för denna rörelse - sarkomererna.

I dem är proteintitinet, som här har funktionen av en mekanisk fjäder, som utvecklar en återställningskraft när man sträcker ut muskelfacken - liknar ett gummiband.

"För att hjärtkamrarna ska fylla tillräckligt med blod under diastolen, måste titelföreningen ha rätt elasticitet. Endast på detta sätt kan hjärtat expandera nog och låta tillräckligt med blod strömma in, säger Linke.

"I vår studie kunde vi visa att enzymet dockar PP5 på en specifik plats av titinen våren och hämmar den. Våren förlorar sin elasticitet och det är problemet, förklarar studieförfattaren.

Hopp för patienter med diastoliskt hjärtsvikt

I sitt arbete visar forskarna att patienter med svagt hjärta har ett överskott av PP5 i orgeln.

Dessutom fann de att PP5 också hämmar hjärttillväxt genom att påverka en mekanism som medieras av titinmolekylen i kardiomyocyter, vilket främjar denna tillväxt.

Resultaten ger hopp för patienter med diastoliskt hjärtsvikt: Baserat på resultaten kan läkemedel utvecklas som saktar PP5-aktivitet och därmed stoppar kardiomyocytens "förstyvning".

"Vi arbetar redan med sådana ämnen i våra laboratorier, men det tar alltid tid från en ny terapeutisk inställning till det slutliga läkemedlet", säger Linke. (Ad)