Dela med sig:
Bukspottkörtelcancer Specifik enzym är orsaken till cancer-tumörresistens
Bukspottkörtelcancer är en av de mest maligna cancerformer. Utsikterna till en lyckad behandling är extremt dåliga idag. Forskare vid Tyska Cancer Research Center (DKFZ) och stamcellsinstitutet HI-STEM i Heidelberg har nu upptäckt varför några bukspottskörteltumörer är så resistenta mot behandling. Självklart producerar tumörcellerna större mängder av ett enzym som bryter ner många droger och förekommer faktiskt i levern. Blockad av enzymet kan avsevärt öka effekten av cancer i bukspottskörtelcancer. Forskarna publicerade sina senaste studieresultat i tidskriften "Naturmedicin".
Forskare vid tyska Cancer Research Center och Stem Cell Institute HI-STEM fann inte bara att tumörcellerna skyddas av enzymet från effekterna av droger, men de kan också visa att cancerceller är känsliga för behandlingen igen vid en blockad av enzymet. Dessutom har forskarna utvecklat ett "kliniskt genomförbart test", "med vilket tre typer av tumörer kan detekteras med olika sjukdomskurser", säger DKFZ.
Bukspottskörtelcancertumörceller blir resistenta mot läkemedlets verkan genom ett speciellt enzym. (Bild: Coloures-pic / fotolia.com) Prognos för bukspottkörtelcancer är vanligtvis dålig
För de med diagnos av bukspottskörtelcancer (bukspottskörtelcancer) är prognosen vanligtvis mycket dålig. Inte sällan har de bara några månader att leva efter att ha hittat sjukdomen. "Detta beror oftast på att sjukdomen ofta bara upptäcks när tumören redan har metastaserat och vid denna tidpunkt är en operation inte längre meningsfull, säger DKFZ. Dessutom är många tumörer resistenta mot kemoterapi. Den nyligen upptäckt tre olika typer av pankreastumörer skiljer sig i sin aggressivitet, men också i sitt svar till droger, som ett av resultaten av den aktuella studien forskargruppen till Trumpp och Martin Sprick från DKFZ och Stem Cell Institute HI-STEM.
Enzym hjälper till vid nedbrytningen av drogerna
I sin studie fann forskarna att tumörcellerna hos de resistenta subtyperna i allt högre grad producerar enzymet CYP3A5, som normalt är aktivt i levern. Enligt uttalandet från första författaren Elisa Noll är "pankreastumörceller detta enzym kaskad fördel och därmed bryta ned läkemedel innan de kan agera alls." På detta sätt, vilket gör att cellerna skulle resistenta mot många närvarande används läkemedel mot cancer. Information från Martin Sprick Enligt forskarna "redan lyckats blockera enzymet specifikt i tumörcellerna och även i tumörbärande möss, och för att göra cellerna genom drogerna igen känsliga." Forskarna hoppas nu att hitta ämnen som också kan användas hos humana patienter.
Motstånd som svar på behandlingen?
Enligt forskarna kan "CYP3A5-medierad läkemedelsresistens i cancerceller endast ske under behandling." Tumörcellerna svarar sålunda på praktiskt taget de använda läkemedlen. Även om "cirka tjugo procent av pankreastumörer genom produktion av detta enzym från början resistent" är, men det kan antas "att den sekundära motstånd är involverad vid ännu signifikant fler patienter", säger Martin Sprick. Forskarna underbygger detta antagande med cancercellernas observerade respons på den långvariga administreringen av läkemedlet paklitaxel. Tidigare känsliga tumörceller hade plötsligt producerat mer CYP3A5 och behandlades sedan inte längre behandlingen, rapporterar DKFZ.
Enligt forskarna kan detekterade enzymet också minska effektiviteten av behandlingen i andra cancerformer. Till exempel har bevis på CYP3A5-medierad läkemedelsresistens identifierats i gastrisk karcinom och levercancer, rapporter från DKFZ. Den tidigare okända mekanismen kan också spela en roll vid misslyckandet av enskilda kliniska prövningar. (Fp)