Antidepressiva ineffektiva hos vissa människor?

Antidepressiva ineffektiva hos vissa människor på grund av ett stort antal serotoninreceptorer? Amerikanska forskare har upptäckt en möjlig orsak till ineffektiva antidepressiva medel hos möss i en hjärnregion. De hittade många serotoninreceptorer där, vilket förmodligen kan hämma effekten av en artificiell ökning av serotoninhalten med droger.

Forskare som leds av Jesse Richardson-Jones från Columbia University i New York publicerade resultaten i den aktuella utgåvan av den amerikanska tidskriften Neuron (Volume 65 Issue 1)..

Tidigare har det antagits att drogbehandlade personer som svarade dåligt på antidepressiva medel kunde ha många av de serotoninreceptorer som nämnts ovan. Det var emellertid alltid en skillnad mellan acceptans och spårbarhet.

Richardson-Jones och hans kollegor var nu att göra en definitiv förklaring kan vara så förändrade mössen i sina försök genetiskt att det var möjligt för dem att öka antalet av nämnda receptorer riktade eller minska. De var i stånd att bestämma att testdjuren med en över genomsnittet sifferautoreceptorer knappast inte alls till drogerna gruppen av selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) svarade. Om forskarna minskade antalet inspelare kunde de registrera en effekt.

Bakgrund till hög uppmärksamhet i media av resultaten är bland annat i åratal pyrande debatt om vilken roll ett enskilt ämne play (i detta fall serotonin) och naturligtvis framför allt gåva och genomföra ett läkemedel i depression.

Serotonin och depression - monoaminteori
I fall av depression påverkas ofta drabbade av humör, sömnmönster och känslomässiga processer. Dessa är alla funktioner som är starkt influerade av serotonin. Av biokemisk synvinkel verkar det därför avgörande att serotonin har något att göra med det i organismen hos de drabbade.

Resultatet är denna uppfattning förmodligen på 1950-talet, som ett antihypertensivt läkemedel (reserpin) betraktades som triggers av depression och var sedan hävdade att det skulle orsaka en brist på serotonin och nämnda annat hormon (norepinefrin). Eftersom båda tillhör gruppen av så kallade monoaminer kallades denna avhandling "monoaminteori".

öka droger av den grupp av selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI), till exempel med den aktiva ingrediensen paroxetin, är serotoninkoncentrationen i det synaptiska gapet detta gapet mellan slutet av en nervcell och följande cell till vilken stimulus skall sändas (mestadels muskel eller annan nervcell) - eftersom de har en stark hämmande effekt på återupptagningen av serotonin, som de i slutändan förhindra deaktivering av neurotransmittorn.

Men det finns också andra behandlingsmodeller:Den aktiva beståndsdelen Tianeptin,i läkemedlet Stablon® av det franska läkemedelsföretaget Les Laboratories Serviers är en så kallad serotonin reuptake enhancer (SSRE). Han gör precis motsatsen till SSRI: erna vid den synaptiska klyftan. Han accelererar återupptaget av serotonin. Och han bör också antidepressiva och anxiolytiska med färre biverkningar än SSRI. I Tyskland är läkemedlet för behandling av depression inte godkänt och inte tillgängligt.

Andra teorier om depression och behandling
Som nämnts tidigare anses neurotransmittorn norepinefrin också vara kopplad till depression, och att den aktuella åtgärden också kan påverka noradrenalin och därmed depression. Och även effekten av dopamin diskuteras i samband med depression.

Det verkar inte vara särskilt svårt, särskilt ur biokemisk synvinkel, att göra entydiga uttalanden i sådana komplicerade verkningsmekanismer som neurotransmittorer utan att erkänna och (vid behandling av) observera relationer. För precis som en neurotransmittor har flera influensmekanismer och platser i vår organism, gäller detta också för ett läkemedel med dess aktiva ingredienser.

För närvarande kom forskare till Dr. James E. Gangwisch från Columbia University Medical Center, New York, om fynd som stöder avhandlingen som för lite sömn, särskilt bland ungdomar, kan leda till depression och självmordstankar.

Washington State University forskare i Richland, Washington rapporterade att kvinnor som tar vitamin D också hade en effekt på depression, enligt Food Consumer. Psykologen Professor Irving Kirsch vid University of Hull i England uppgav 2002 att placebos till 82% nådde ett genomsnitt av effekten av antidepressiva medel och hävdar i sin senaste bok, "Kejsarens nya läkemedel: Exploderande den antidepressiva myt" även uppfattningen att Avhandlingen att depression orsakas av en kemisk obalans i sinnet är helt enkelt fel.

Richardson-Jones och kollegor vill nu bevisa dessa mekanismer hos människor. Före början av en läkemedelsbehandling bör det vara möjligt att testa förekomsten av många autoreceptorer och eventuellt blockera dem med hämmare. Men en viktig punkt är att personligt öde och det psykoterapeutiska tillvägagångssättet lämnas ut i en rent biokemisk syn. (Thorsten Fischer, Naturopath Osteopathy 15.01.2010)

Ytterligare information

1: a bok av Irving Kirsch:
Cherry, Irving (2009). Kejsarens nya droger: Exploderar antidepressiva myter. London: The Bodley Head